Zusammenfassung
Ziel der Studie: Kardiovaskuläre Komorbiditäten sind überproportional häufig bei Patienten mit chronisch
obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) und bestimmen maßgeblich Morbidität und Mortalität
der COPD. Im Rahmen akuter COPD-Exazerbationen finden sich bei bis zu 74 % der Patienten
erhöhte Troponinspiegel, die Ausdruck einer begleitenden myokardialen Schädigung sind
und primär auf systemische inflammatorische Prozesse zurückgeführt werden können.
Die Mechanismen, die zur Troponinfreisetzung führen, sind mannigfaltig und umfassen
sowohl die primäre Myokardischämie (Myokardinfarkt Typ 1), das KHK-unabhängige Ungleichgewicht
zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf (Myokardinfarkt Typ 2) sowie die akute Rechts-
und Linksherzbelastung. Aufgrund ihrer multifaktoriellen Ätiologie wird das therapeutische
Vorgehen, insbesondere die Indikation und der Zeitpunkt der invasiven Koronardiagnostik,
bislang uneinheitlich gehandhabt.
Methodik: Auf Grundlage der aktuellen Literatur wird ein diagnostischer und therapeutischer
Algorithmus zum Vorgehen bei Troponinelevation im Rahmen der akuten COPD-Exazerbation
empfohlen.
Ergebnisse: Zur Differenzialdiagnose des Typ 1-Myokardinfarktes, der infolge intrakoronarer Thrombusformation
einer Koronarangiografie zugeführt werden muss, dient die kardiologische Basisdiagnostik
aus klinischem Beschwerdebild, Ruhe-EKG, Echokardiografie und Troponinspiegel bzw.
-dynamik. Anhand der hierbei erhobenen Befunde sind Indikation und Zeitpunkt der invasiven
Koronardiagnostik ableitbar.
Schlussfolgerung: Die Notwendigkeit zum standardisierten Vorgehen bei akuter COPD-Exazerbation mit
erhöhtem Troponinspiegel erwächst aus der häufig begleitenden koronaren Herzkrankheit
und dem Risiko, eine thrombotisch bedingte primäre Myokardischämie zu übergehen.
Abstract
Aims: Cardiovascular comorbid conditions are frequent in chronic obstructive pulmonary
disease (COPD) and substantially influence morbidity and mortality. Elevated plasma
levels of cardiac troponin have been detected in up to 74 % of patients with acute
exacerbated COPD (AECOPD), pointing at concomitant myocardial damage that can primarily
be ascribed to systemic inflammatory processes. The mechanisms promoting troponin
release in AECOPD are manifold and comprise: type 1 myocardial infarction as a consequence
of intraluminal thrombus formation, type 2 myocardial infarction due to an imbalance
between myocardial oxygen supply and demand, as well as right and left heart failure.
Given its multifactorial aetiology, no standardized diagnostic and therapeutic approach
are as yet available.
Material and methods: On the basis of current literature, we propose a potential diagnostics and therapeutics
algorithm for AECOPD patients with elevated troponin levels.
Results: Clinical presentation, electro- and echocardiogram, as well as cardiac troponin levels
and their dynamics represent sufficient risk stratifiers that permit evaluation and
timing of invasive coronary strategy.
Conclusion: The necessity for a standardized approach to elevated troponin during AECOPD arises
from the frequent presence of concomitant coronary heart disease and the potential
risk of oversight of type 1 myocardial infarction.
