Diabetes aktuell 2017; 15(03): 121-122
DOI: 10.1055/s-0043-110470
Schwerpunkt | Prävention
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Wenn Sportintervention nicht zum Erfolg führt

Bedeutung der „richtigen“ Intervention
Anja Böhm
1   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD)
2   Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankun-gen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen
3   Medizinische Klinik IV, Universitätsklinikum Tübingen
,
Cora Weigert
1   Deutsches Zentrum für Diabetesforschung (DZD)
2   Institut für Diabetesforschung und Metabolische Erkrankun-gen des Helmholtz Zentrum München an der Eberhard-Karls-Universität Tübingen
3   Medizinische Klinik IV, Universitätsklinikum Tübingen
› Author Affiliations
Further Information

Publication History

Publication Date:
18 July 2017 (online)

ZUSAMMENFASSUNG

Die Veränderung des Lebensstils mit einer erhöhten körperlichen Aktivität ist eine der wirksamsten Maßnahmen zur Prävention eines Diabetes mellitus. Allerdings profitieren nicht alle Teilnehmer eines Sportprogramms in gleichem Maße von einem bestimmten Training in Bezug auf eine Verbesserung von Blutdruck, Blutfetten, Gewichtsverlauf, Muskelaufbau, Blutzuckerwerten – oder auch der Insulinsensitivität. Die Ergebnisse einer neuen Sportinterventionsstudie zeigen, dass das Ausbleiben einer Verbesserung der Insulinsensitivität nach einem 8-wöchigen Ausdauertraining an muskulären Entzündungs- und Reparaturmechanismen liegen könnte. Jetzt gilt es zu klären, welche Trainingsvarianten bei solchen „Non-Respondern“ einen besseren Präventionserfolg mit sich bringen.

 
  • Literatur

  • 1 Böhm A, Weigert C, Staiger H, Häring HU. Exercise and diabetes: relevance and causes for response variability. Endocrine 2016; 51: 390-401
  • 2 Stephens NA, Sparks LM. Resistance to the beneficial effects of exercise in type 2 diabetes: are some individuals programmed to fail?. J Clin Endocrinol Metab 2015; 100: 43-52
  • 3 Böhm A, Hoffmann C, Irmler M. et al TGFβ contributes to impaired exercise response by suppression of mitochondrial key regulators in skeletal muscle. Diabetes 2016; 65: 2849-286