Zusammenfassung
Hintergrund Die Wirkung des Insulins auf den Glukose- und Glykogenstoffwechsel in den peripheren
Organen ist bekannt, aber Insulineffekte in der Netzhaut sind weitgehend unklar. Wir
untersuchten, ob Insulin die Glykogenspeicher der Katzennetzhaut in vitro beeinflusst
und ob Glukosemangel den Abbau von Glykogen bewirkt.
Material und Methoden Die Netzhäute der in tiefer Anästhesie enukleierten Katzenaugen wurden direkt oder
nach In-vitro-Perfusion in flüssigem Stickstoff asserviert. Folgende Bedingungen wurden
untersucht: a) glukosefreie Perfusion ohne Insulin; b) Perfusion mit physiologischer
Glukosekonzentration (5,5 mM) ohne, und c) mit Insulin. Der Glykogengehalt wurde in
Form von Glukose gemessen, die aus dem enzymatischen Abbau des Glykogens entstand.
Ergebnisse Der Referenzwert für retinales Glykogen nach Enukleation (10-minütige komplette Ischämie)
liegt bei 2,4 μg Glukose/mg Protein. Eine 80-minütige glukosefreie Perfusion im Anschluss
an „Normoglykämie” reduzierte den Glykogengehalt um 30 %. Die Perfusion mit physiologischer
Glukosekonzentration für drei Stunden führte nur zu einem geringen Aufbau der Glykogenreserven.
Die Zugabe von Insulin hingegen bewirkte in der gleichen Zeitspanne fast eine Verdreifachung
des Basalwertes von Glykogen.
Schlussfolgerungen Insulin beeinflusst den Glykogenmetabolismus der Netzhaut. Der geringe Abbau der
Glykogenspeicher unter fehlender Glukoseversorgung lässt den Schluss zu, dass diese
nicht in erster Linie als Energiereserve zur Aufrechterhaltung neuronaler Funktionen
während Hypoglykämiephasen dienen. Vielmehr könnte das Glykogen eine dynamische Rolle
im aktiven Stimulus-Antwort Metabolismus der Netzhaut unter normalen Glukosebedingungen
spielen.
Background The effect of insulin on glucose and glycogen metabolism in peripheral organs is
well known. However, information about the action of this peptide in the retina is
incomplete. We addressed the questions whether insulin influences glycogen content
in the cat retina and whether glycogen breakdown is triggered by lack of glucose.
Material and Methods Eyes from adult cats were enucleated under deep barbiturate and fentanylanesthesia.
Retinas were snap frozen either before or following arterial in vitro perfusion. Three
conditions were studied: a) Perfusion with a glucose- and insulin-free medium; b)
perfusion with the addition of physiologic glucose concentration; and c) in combination
with insulin. Glycogen content was determined by in vitro measurement of glucose converted
from glycogen.
Results The reference value for retinal glycogen after enucleation (10 min of ischemia) is
2.4 μg glucose/mg protein. Glucose- and insulin-free perfusion for 80 min following
“normoglycemia” reduced the amount of retinal glycogen by one third. Perfusion for
3 h with 5.5 mM glucose led to a small increase of the partly depleted glycogen stores.
Insulin, in contrast, markedly augmented the glycogen content.
Conclusions Insulin led to an increase in retinal glycogen content, indicating an influence of
this peptide on retinal glucose and glycogen metabolism. However, it appears that
glycogen might play a dynamic role in retinal metabolism as a buffer between abrupt
changes in focal metabolic demands that occur during normal glucose supply rather
than acting solely as an emergency energy reserve for neural function during hypoglycemia.
Schlüsselwörter
Glykogen - Glukose - Hypoglykämie - Insulin - Netzhaut-Stoffwechsel
Key words
Glycogen - glucose - hypoglycemia - insulin - retinal metabolism
