Zytokine und Myokardfunktion

Erhöhte Zytokinblutspiegel bei Herzinsuffizienz

Bei einem erheblichen Prozentsatz von Patienten mit Herzinsuffizienz werden erhöhte Zytokinblutspiegel gemessen [1]. Mehrere Gruppen konnten eine moderate Erhöhung der Blutspiegel des proinflammatorischen Zytokins TNF-α und seiner beiden löslichen Rezeptoren nachweisen [2], in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuffizienz [3]. Neben TNF-α ist IL-1β das zweite wesentliche Zytokin der natürlichen Immunabwehr; die Blutwerte der löslichen Rezeptoren des IL-1β sowie des endogenen IL-1-Rezeptorantagonisten wurden in einer neueren Studie in der Herzinsuffizienz geringgradig erhöht gefunden, die IL-1β-Spiegel waren jedoch nicht signifikant erhöht (Abb. [1]) [4]. Interleukin-6 wird in vivo bei Entzündungsprozessen zeitlich versetzt nach dem TNF-α gebildet; anders als TNF-α und IL-1β hat das IL-6 neben entzündlichen Effekten auch ein antiinflammatorisches Potential und gilt als immunmodulatorisches Molekül. Die Blutspiegel von IL-6 und seinem löslichem Rezeptor sind stadienabhängig mäßiggradig erhöht.

Aufgrund dieser Befunde kann man sich die Frage stellen, ob Zytokine eine Bedeutung für die Pathophysiologie der Herzinsuffizienz haben. Die meiste Information hierzu liegt für den TNF-α vor, auf den im folgenden näher eingegangen wird.

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