Zerebrale Manifestation einer Eklampsie - ein Fallbericht

Zusammenfassung

Wir berichten über das Auftreten eines generalisierten Krampfanfalls in der Schwangerschaft, dessen Ätiologie, da richtungweisende klinische Symptome fehlten, nur durch für eine Eklampsie typische zerebrale Veränderung im MRT diagnostiziert werden konnte. Bei dem von uns geschilderten Fall kam es bei einer 5-Gravida, 4-Para nach vollkommen unauffällig verlaufender Schwangerschaft zu mehreren generalisierten tonisch-klonischen Krampfanfällen in der 37. SSW. Aufgrund des Fehlens einer richtungweisenden Anamnese, von Hypertonus, Proteinurie und Ödemen wurde zunächst zum Ausschluss von intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutungen, Sinusvenenthrombose und Enzephalitis eine MRT des Schädels durchgeführt. Dieses zeigte die typischen zerebralen Veränderungen einer Eklampsie. 7 Stunden nach dem Krampfanfall kam es zur Spontangeburt eines mäßig retardierten Knaben. Bei völlig unauffälligem weiteren Verlauf und ohne weitere spezifische Therapie kam es bereits nach einer Woche zur nahezu vollständigen Rückbildung der zerebralen Veränderungen.

Die allgemeine Hypothese für das Auftreten eines eklamptischen Anfalls vom Überschreiten der Autoregulationskapazität, daraus resultierendem Endothelschaden und nachfolgendem vasogenen, zerebralem Ödem stellt bei fehlendem systemischen Hypertonus keine befriedigende Erklärung dar. Eine Endotheldysfunktion mit erhöhter Sensitivität der Gefäße auf Vasopressoren würden die Erscheinungen besser erklären.

Summary

A gravida 5, para 4 presented with generalized tonic-clonic seizures in the 37th week of gestation. The previous course of the pregnancy had been uneventful. Blood pressure was normal and there was no proteinuria or edema. A magnetic resonance scan of the brain was obtained to rule out intracranial bleeding, sinus vein thrombosis and encephalitis. The scan showed the characteristic findings of eclampsia. Seven hours after the seizure the patient was delivered vaginally of a slightly growth retarded male newborn. The further course was uneventful and the cerebral changes resolved without specific treatment. Eclamptic seizures are generally considered due to the failure of autoregulatory mechanisms and subsequent endothelial damage and vasogenic, cerebral edema. Without systemic hypertension this hypothesis is unsatisfactory. Endothelial dysfunction with increased vascular sensitivity to vasopressors is a more likely mechanism.

Literatur

• 1 Brown C EL, Purdy P, Cunningham G. Head computered tomography scans in women with eclampsia.  Am J Obstet Gynecol. 1988;  159 915-920
• 2 Cunningham F G, Fernandez C O, Hernandez C. Blindness associated with preeclampsia and eclampsia.  Am J Obstet Gynecol. 1995;  172 1291-1298
• 3 Dittmar G. Das neurologische Spektrum von Präeklampsie und Eklampsie.  Nervenarzt. 1999;  70 1098-1103
• 4 Hansen W F, Burnham S J, Svendsen T O, Katz V L, Thorp J M, Hansen A R. Transcranial Doppler findings of cerebral vasospasm in preeclampsia.  J Maternal-Fetal Med. 1996;  5 194-200
• 5 Richards A, Graham D, Bullock R. Clinicopathological study of neurological complications due to hypertensive disorders of pregnancy.  J Neurol Neurosurg Psych. 1988;  51 416-421
• 6 Sanders T G, Clayman D A, Sanchez-Ramos L, Vines F S, Russo L. Brain in eclampsia: MR imaging with clinical correlation.  Radiology. 1991;  180 475-478
• 7 Uhlig U. Magnetic resonance tomography in eclampsia.  Aktuelle Radiol. 1995;  5 173-175
• 8 Unal M, Senakayli O C, Serce K. Brain MRI findings in two cases with eclampsia.  Austaralas Radiol. 1996;  40 348-350
• 9 Vaughan C J, Delanty N. Hypertensive emergencies.  Lancet. 2000;  356 411-417
• 10 Will A D, Lewis K L, Hinshaw D B, Jordan K, Cousins L M, Hasso A N, Thompson J R. Cerebral vasoconstriction in toxemia.  Neurology. 1987;  37 1555-1557
• 11 Williams K P, McLean C. Peripartum changes in maternal cerebral blood flow velocity in normotensive and preeclamptic patients.  Obstet Gynecol. 1993;  82 334-337
• 12 Williams K P, Wilson S. Maternal cerebral blood flow changes associated with eclampsia.  Am J Perinat. 1995;  12 189-191