Zusammenfassung
Trotz der rapide zunehmenden Kenntnis der Alternsprozesse besteht keine Einigkeit
über die Ursachen des Alterns. Die Individualität des Alterns beruht auf der Variation
der intrinsischen stochastischen Schädigung, der genetischen Ausstattung und der Umweltbedingungen.
Vor dem Hintergrund maßgeblicher Alternstheorien werden einige lebensverlängernde
Maßnahmen diskutiert. Bislang gibt es kein Mittel gegen das Altern. Eine Lebensverlängerung
um 30 - 40 % ist im Tierversuch durch Restriktion der Nahrungsenergie (NR) in gleicher
Größe zu erreichen. Für Menschen ist die Lebensverlängerung mittels NR nicht nachgewiesen.
Offensichtlich wird Lebensqualität höher bewertet als Lebensdauer. Ein verringerter
oxidativer Stress und eine verstärkte endogene Radikalabwehr sind wesentliche Mechanismen
des Antiagingeffektes der NR. Allerdings hat die Nahrungsergänzung mit Antioxidantien
beim Menschen keine Lebensverlängerung bewirkt. Im Gegensatz dazu wurde in Studien
mit antioxidanzienreichen Früchten und Gemüsen das Risiko für altersassoziierte Erkrankungen
gesenkt. Hormonersatztherapien mögen physiologische Parameter beeinflussen, sind gegen
das Altern jedoch nicht wirksam und mit Nebenwirkungen assoziiert. Versuche zur Lebensverlängerung
mit Hilfe von Stammzellen oder Genmanipulationen sind noch im experimentellen Stadium.
Somit können bislang Antiagingmaßnahmen und -mittel nicht wissenschaftlich fundiert
empfohlen werden.
Abstract
In spite of the enormous gain in knowledge of the aging processes, there is an ongoing
debate about the causes of aging. The individuality of aging is due to variations
in intrinsic stochastic damage, in the genetic makeup, and in environmental conditions.
Based on decisive aging theories we discuss some life-prolonging procedures. Up to
now, there is no remedy for aging. Caloric restriction (CR) has been shown to increase
longevity by 30 - 40 % in many animal species. However, this effect is not proved
in humans. Most people prefer quality of life over quantity of life. Important mechanisms
of the CR effects are a reduction in oxidative stress and an increase in endogenous
radical defence. However, antioxidant supplements do not increase human lifetime.
Nevertheless, there is little doubt that ingestion of fruits and vegetables, which
contain antioxidants, can reduce the risk of age-associated diseases. Hormone supplement
therapies may influence some physiological parameters but have not been proved to
have antiaging effects. However, negative side-effects have been reported. Studies
in increasing life-span by means of stem cells or by genetic engineering are in an
experimental stage. Thus, there is to date no scientifically justified recommendation
for antiaging remedies or procedures.
Schlüsselwörter
Altern - Verjüngungsmittel - Nahrungsrestriktion - Antioxidantien - Hormone - Stammzellen
- Gene
Key words
Aging - antiaging - dietary restriction - antioxidants - hormones - stem cells - genes
Literatur
- 1
Medvedev Z.
An attempt at rational classification of theories of ageing.
Biol Rev.
1990;
65
375-398
- 2
Holden C.
The quest to reverse time's toll.
Science.
2002;
295
1032-1033
- 3
Owens I PF.
Sex differences in mortality rate.
Science.
2002;
297
2008-2009
- 4
Moore S L, Wilson K X.
Parasites as a viability cost of sexual selection in natural populations of mammals.
Science.
2002;
297
2015-2018
- 5
Grey A DNJ de, Gavrilov L, Olshansky S J, Coles L S, Cutler R G, Fossel M, Harman S M.
Antiaging technology and pseudoscience.
Science.
2002;
296
656a
- 6
McCay C M, Crowell M F, Maynard L A.
The effect of retarded growth upon the length of life span and upon the ultimate body
size.
J Nutr.
1935;
10
63-79
- 7
Yu B P.
Aging and oxidative stress: modulation by dietary restriction.
Free Rad Biol Med.
1996;
21
651-668
- 8
Harman D.
A theory of aging based on free radical and radiation chemistry.
J Gerontol.
1956;
11
298-300
- 9
Yu B P, Yang Y A.
A critical evaluation of free radical theory of aging: A new proposal of oxidative
stress hypothesis.
Ann NY Acad Sci.
1996;
786
1-11
- 10
Heart Protection Study Collaborative Group .
MRC/BHF heart protection study of antioxidant vitamin supplementation in 20 536 high-risk
individuals: a randomized placebo-controlled trial.
Lancet.
2002;
360
23-33
- 11
Williams G C.
Pleiotropy, natural selection and the evolution of senescence.
Evolution.
1957;
11
398-411
- 12
Flurkey K, Papaconstantinou J, Miller R A, Harrison D E.
Lifespan extension and delayed immune and collagen aging in mutant mice with defects
in growth hormone production.
Proc Natl Acad Sci USA.
2001;
98
6736-6741
- 13 Heinrich J. US General Accounting Office Testimony: Health Products for Seniors.
Potential Harm from „Anti-Aging” Produkts: GAO-01-1139, 2001T.
- 14
Kirkwood T B, Austad S N.
Why do we age?.
Nature.
2000;
408
233-238
- 15
Chen J B, Sun J, Jazwinski S M.
Prolongation of yeast life span by the V-Ha-RAS oncogene.
Molec Microbiol.
1990;
4
2081-2086
- 16
Kimura K D, Tissenbaum H A, Liu Y, Ruvkun G.
daf-2 an insulin receptor-life gene that regulates longevity and diapause in Caenorhabditis
elegans.
Science.
1997;
277
942-946
- 17
Morris J Z, Tissenbaum H A, Liu Y, Ruvkun G.
A phosphatidylinositol-3-OH kinase family member regulating longevity and diapause
in Caenorhabditis elegans.
Nature.
1996;
382
536-539
- 18
Clancy D J, Gems D, Harshman L G, Oldham S, Stocker H, Hafen E, Leevers S J, Partridge L.
Extension of life-span by loss of CHICO, a Drosophila insulin receptor substrate protein.
Science.
2001;
292
104-106
- 19
Sun J, Tower J.
FLP recombinase mediated induction of Cu/Zn-superoxide dismutase transgene expression
can extend life span of adult Drosophila melanogaster flies.
Mol Cell Biol.
1999;
19
216-228
- 20
Coschigano K T, Clemmons D, Bellush L L, Kopchick J J.
Assessment of growth parameters and life span of GHR/BP gene disrupted mice.
Endocrinology.
2000;
141
2608-2613
Dr. rer. nat. T. Brosche
Institut für Biomedizin des Alterns · Universität Erlangen-Nürnberg
Heimerichstraße 58
90419 Nürnberg
Email: Thorolf.Brosche@aging.med.uni-erlangen.de
