Zusammenfassung
Anamnese und klinischer Befund: Eine 40-jährige adipöse, bis dahin gesunde Frau, die Raucherin war und keine Ovulationshemmer
nahm, stellte sich mit pektanginösen Beschwerden und Dyspnoe in unserer Notaufnahme
vor. Unmittelbar nach Eintreffen trat Kammerflimmern auf und die Patientin geriet
in einen kardiogenen Schock. Nach Wiederherstellen des Sinusrhythmus und Intubation
erfolgte unter Katecholamingabe eine Koronarangiographie der beatmeten Patientin.
Eine wegen leichterer Symptome 10 Tage zuvor durchgeführte Koronarangiographie hatte
einen unauffälligen Befund ergeben.
Diagnostik, Therapie und Verlauf: Die Koronarangiographie zeigte eine hochgradige thrombotische Stenose des LAD (left
anterior descendens)-Ostiums sowie thrombotische Verschlüsse der peripheren LAD und
des 1. marginalen Astes des Ramus circumflexus. Nach intrakoronarer Applikation von
10 mg Abciximab sowie Stentimplantation im LAD-Ostium konnte die Kreislaufsituation
stabilisiert werden. Trotz intravenöser Vollheparinisierung und Thrombozytenaggregationshemmung
erlitt die Patientin zwei Tage später eine fulminante Lungenembolie, die durch eine
lokoregionäre Thrombolyse mit 100 mg r-tPA erfolgreich behandelt wurde. Die hämostaseologische
Analytik ergab normale Werte für Thrombozytenzahl, Gerinnungsfaktoren und -inhibitoren,
Plasminogenaktivatoren sowie Plasminogenaktivatorinhibitoren. Standardisierte Thrombozytenaggregationstests
zeigten jedoch nach Zugabe von Adenosindiphosphat und Adrenalin auch in niedrigen
Konzentrationen eine pathologische, maximale Thrombozytenaggregation passend zum Vorliegen
eines „sticky platelet”-Syndroms.
Folgerung: Die erhobenen Befunde lassen es möglich erscheinen, dass eine erhöhte pathologische
Adhäsionsfähigkeit der Thrombozyten im Rahmen eines „sticky platelet”-Syndroms ein
relevanter Kofaktor bei der Entstehung eines Myokardinfarktes sein kann.
Summary
History and admission findings: A 40-year-old woman was admitted to the emergency room because of severe angina pectoris
and dyspnoe at rest. She developed ventricular fibrillation a few minutes later from
which she had to be resuscitated . After intubation and controlled ventilation immediate
angiocardiography was performed while she was still in cardiogenic shock. Coronary
angiography ten days before had been unremarkable.
Diagnostic findings and therapy: The second coronary angiogram revealed severe thrombotic lesion at the origin of
the left anterior descending branch (LAD) and total occlusions of the peripheral LAD
and of the first marginal branch. After intracoronary application of 10 mg abciximab
and coronary stent implantation in the origin of the LAD the patient had good clinical
improvement. Massive pulmonary embolism two days later, despite of effective heparinization
and inhibition of platelet aggregation (as measured by partial thromboplastin time),
was treated successfully by regional injection of 100 mg tissue plasminogen activator
(t-PA). Tests for possible hypercoagulability showed no detectable changes in the
clotting and fibrinolytic system with a normal platelet count. In a standardized aggregation
test of platelets hyperaggregation in response to ADP and epinephrine, also at low
test doses, revealed the presence of a sticky platelet syndrome.
Conclusion: This case history suggests that enhanced platelet aggregation associated with sticky
platelet syndrome may provoke myocardial infarction even in angiographically normal
coronary arteries.
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Priv.-Doz. Dr. Heinz Kahles
Marienhospital Euskirchen, Abteilung für Kardiologie
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