Persistierende CK-Erhöhung nach CSE-Hemmer-Therapie

Leserbrief 1

Faehling und Leschke stellen in ihrem Beitrag zu den Auswirkungen einer CSE-Hemmer-Therapie [1] dankenswerterweise klar, dass alle evtl. ausgelösten myopathischen Schmerzzustände ohne jede Erhöhung der CK einhergehen können. Auch wird ausdrücklich die differenzialdiagnostische Abgrenzung der CSE-Hemmer-bedingten Muskelschmerzen von der ja nicht so seltenen Polymyalgia rheumatica erwähnt.

Mein Patient mit gesicherter Hyperlipidämie Typ 2 B mit Sehnenxanthomen wurde in zwei zeitlich verschiedenen Phasen in der Annahme einer Polymyalgia rheumatica mit Kortison behandelt, weil alle klinischen Beschwerden wie Schulter-Arm-Schmerzen und Oberschenkelschmerzen je beidseits und eine erhöhte BSG diese Diagnose annehmen ließen. Beschwerden und BSG besserten sich jeweils in den Kortisonphasen, in Tatsache verbarg sich aber ein Artovastatin-Effekt hinter diesem Schmerzbild und die CK war zu keiner Zeit erhöht.

Unter CSE-Hemmer-Therapie kann darüber hinaus eine allergisch-toxische Hepatitis entstehen. Dies betrifft eine 75-jährige Patientin, die sonst keinerlei Medikamente zu sich nahm und die unmittelbar in den Folgetagen nach Einnahme von 40 mg Fluvastatin (hydrophil und nicht über CYP 3 A4 metabolisiert) mehrtägig hohes Fieber um 39,8 ˚C, Pruritus, und (charakteristisch) eine Eosinophilie von 9,2 % entwickelte. Die sonst üblichen Symptome wie Hyperbilirubinurie, Acholie, Transaminasen-, AP- und yGT-Erhöhung kamen hinzu. Im Falle der allergisch-toxischen CSE-Hemmer-Hepatitis sind wohl initial hohes Fieber, Eosinophilie, Pruritus und Müdigkeit die Leitsymptome.

Literatur

• 1 Faehling M, Leschke M. Persistierende CK-Erhöhung nach CSE-Hemmer-Therapie.  Dtsch Med Wochenschr. 2006;  131 1825-1828