Das neuonaleZelladhäsionsmolekül L1 bei Endometriose

Einleitung: Die Endometriose weist als benigne Erkrankung Ähnlichkeiten zu malignen Erkrankungen auf, z.B. perifokale Gewebeinvasion und erhöhte Angiogenese. L1 ist Regulator der Zellmigration und -adhesion vieler Tumoren. Als Stimulator der Neuritenaussprossung könnte L1 auch wesentlich für die Schmerzen bei Endometriose verantwortlich sein.

Material und Methoden: Endometrium-, Endometriosegewebe und Peritonealflüssigkeit (PF) wurden bei Pat. mittels Laparoskopie entnommen (written informed consent). Gruppen: Endometriose (Eo) 79 Pat., Kontrollen (Co) 37 Pat. Immunhisto: an formalinfixierten Endometrioseläsionen und Endometrium (mAb L1–14.10). Quantitative Real-time PCR: RNA Extraktion aus Stroma- und Epithelzellkulturen. Verwendung spezifischer Oligonucleotidprimer für humanes L1 (int. Kontrolle: HPRT). Spezifischer ELISA: für gelöstes L1 in PF. Statistik: Prism 4 for Windows, GraphPad Software, 2003, San Diego, USA.

Ergebnis: Immunohisto: starke L1 Färbung im Epithel, schwächere im Stroma von Endometrium und Endometriosegewebe (Eo>Co). Quantitative Real-time PCR: In Übereinstimmung höhere L1 Expression in Epithelzellen bei Eo vs. Co (P<0.05) und geringere bei Stromazellen (P<0.05). ELISA: Gelöstes L1 in beiden Gruppen identisch nachgeweisbar (n.s.).

Schlussfolgerung: L1 wird bei Eo im Vergleich zu Co und im Epithel vergl. zum Stroma höher exprimiert. L1 könnte bei der Entwicklung und Progression von Endometriose beteiligt sein. Eine Neuroneogenese durch Freisetzung von gelöstem L1 könnte Schmerzentstehung und -erhalt erklären. Monoklonale L1 Antikörper können im Ovarialkarzinom Tiermodell intraperitoneale Tumorgröße und Aszitesmenge hemmen (Arlt 2006). Zukünftige Studien werden zeigen, ob dieser Antikörper auch bei der Endometriose erfolgreich angewendet werden kann.