Fragestellung: Die AM ist mit einer ausgeprägten Dysmenorrhoe assoziiert. Die Pathomechanismen der
Schmerzentstehung sind ungeklärt. Uterotone Substanzen wie Oxytocin und Vasopressin
scheinen neben Prostaglandin F2α ursächlich an der Dys- und Hyperperistaltik, sowie an der Vasokonstriktion, wie bei
Patientinnen mit primärer Dysmenorrhoe beobachtet, beteiligt zu sein. Untersuchungen
bezüglich der Rezeptor-Expression in AM gibt es bislang nicht.
Material und Methoden: Es wurden 40 Uteri von prämenopausalen Frauen mit histologisch gesicherter AM (jeweils
zwei Proben: 1. mit AM-Läsionen in Myometrium/Corpus; 2. Endometrium), immunhistochemisch,
mittels peptid-spezifischen Antiseren sowohl gegen den OTR als auch gegen den VPR
gerichtet, untersucht und statistisch analysiert.
Ergebnisse: In AM-Läsionen konnte eine milde bis starke OTR Expression in epithelialen Zellen
nachgewiesen werden. Die Intensität der Immunreaktion ließ kein zyklusabhängiges Expressionsmuster
erkennen, sondern war, vergleichbar mit dem OTR Expressionsmuster der epithelialen
Zellen der Basalis im Endometrium, immer gleich bleibend. Die Stromazellen der AM-Läsionen
waren, bis auf einzelne intrastromal gelegene spindelige Zellen, die ins angrenzende
Myometrium übergingen, weitestgehend negativ. Das an die AM-Läsion angrenzende Myometrium
war, auffällig kompakt und zeigt eine starke OTR Expression. Überraschenderweise zeigten
sowohl die epithelialen und stromalen Zellen der AM-Läsionen als auch die des Endometriums
keine VPR Expression. Eine milde bis kräftige Expression ließ sich auch im Myometrium
darstellen.
Schlussfolgerung: Die Expression des OTR in epithelialen Zellen sowie angrenzenden Myometrium von AM-Läsionen
lässt auf eine mögliche Beteiligung dieses Rezeptorsystems an der Pathogenese der
Dysmenorrhoe schließen. Dabei kann eine OTR abhängige PG F2α Synthese sowie eine OTR vermittelte Kontraktion des Myometriums eine Rolle bei der
Entwicklung der Hyper- und Dysperistaltik spielen.
