Die hypoproliferative Anämie–Evidenz für eine spezielle Form des Eisenmangels in der Schwangerschaft

Einführung: Eisenmangelanämie in der Schwangerschaft ist weit verbreitet und kann unbehandelt zu erhöhter feto-maternaler Morbidität führen, z.B. Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, fetale Wachstumsretardierung. Bisher ungeklärt ist das unterschiedliche Ansprechen auf die intravenöse Eisentherapie trotz gesicherten Eisenmangels.

Material und Methoden: Pat. mit einem Hämoglobin (Hb) <10g/dL und gesichertem Eisenmangel (Ferritin <15 ug/L) erhielten 2x wöchentlich 200mg Eisensaccharat (Venofer®) i.v. appliziert. Pat. mit einem Ausgangs-Hb <9.0g/dL oder mit ungenügendem Ansprechen auf die Therapie (Delta Hb <0.7g/dL in 2 Wo.) erhielten zusätzlich 10.000IE rhEPO (Eprex ®) i.v. Als Ziel Hb wurden 11.0g/dL definiert.

Resultate: Bei 86 Pat. wurden folgende Baseline Daten erhoben: Hb 9.1 (7.1–9.9, SD 1.67)g/dL, Ferritin 6.4 (2–15, SD 3.42) ug/L. Nach einer mittleren totalen Eisensaccharat-Dosis von 1300mg (600–1600mg) war der mittlere erreichte Hb 11.0 (10.0–12.6; SD 0.49)g/dL. 26 Pat. (30%) wurden initial mit Eisensaccharat und rhEPO therapiert, 32 Pat. (37%) erhielten nach 2 Wochen zusätzlich rhEPO. Diese sog. Non-responder wiesen signifikant niedrigere eEPO-Spiegel und einen signifikant niedrigeren Transferrinrezeptor-Ferrtin-Index auf.

Schlussfolgerung: Trotz laborchemisch gesicherter Eisenmangelanämie in der Schwangerschaft spricht ein Teil unserer Patientinnen (37%) nur ungenügend auf Eisensaccharat i.v. an. Unsere Daten lassen vermuten, dass bei diesen Patientinnen eine Anämie ähnlich der Entzündungsanämie vorliegt, bei der die endogene EPO-Produktion supprimiert ist. Die Aetiologie dieser Anämieform ist bisher unklar.