Makrophagen beeinflussen die endovaskuläre Trophoblastinvasion in der ersten Schwangerschaftshälfte

Bei Patientinnen mit früher Präeklampsie und IUGR tragen maternale Makrophagen zu der für diese Erkrankungen typischen insuffizienten endovaskulären Trophoblastinvasion, und damit zur nicht bedarfsadäquaten Ausbildung uteroplazentarer Arterien bei. Da die endovaskuläre Trophoblastinvasion bereits in der ersten SS-Hälfte erfolgt, untersuchen wir jetzt die Lagebeziehungen zwischen Trophoblastzellen und Makrophagen in dieser Zeit.

Bei 8 Frauen (13–18 SSW) wurden nach einzeitigem elektivem SS-Abbruch (d.h. ohne Wehentätigkeit) nach Entfernung der Plazenta Knipsbiopsien aus dem Plazentabett entnommen. Immunhistochemisch wurden Trophoblastzellen (Cytokeratin) und Makrophagen (CD68, CD14) detektiert.

In 6 Biopsien fanden sich trophoblastinvadierte Arterien. Diese Gefäßwände waren frei von Makrophagen. In allen Biopsien waren Spiralarterien ohne Trophoblastinvasion, aber mit Trophoblastzellen in der direkten Umgebung nachweisbar (n=63). In 61 dieser Arterienquerschnitte konzentrierten sich Makrophagen ebenfalls periarteriell, teilweise mit direktem Zell-Zellkontakt zu den Trophoblastzellen. 4 Biopsien wiesen Arterienquerschnitte mit periarteriellen Trophoblastzellen und partieller Invasion auf. Dort war die periarterielle Makrophagenkonzentration reduziert (im Mittel um 43%).

Die Verteilung der Makrophagen im Plazentabett im frühen 2. Trimenon ist nicht zufällig. Sie assoziieren sich mit extravillösen Trophoblastzellen in der Nähe der Spiralarterien. Da sie auf vielfältige Weise das Verhalten von Zellen in ihrer Umgebung beeinflussen können, ist ein Einfluss auf die Invasivität der Trophoblastzellen wahrscheinlich. Wir werden an einer größeren Biopsienzahl den Zeitraum der 10.–20. SSW chronologisch auswerten, um eine bessere Vorstellung von der Interaktion extravillöser Trophoblast – Makrophagen in dieser für einen erfolgreichen SS-Verlauf kritischen Phase zu gewinnen.