Abstract
Neurogenic cardiac arrhythmias during 5 cases of subarachnoid rebleeding in 4 patients
were analyzed by using long-term ECG (Holter). The initial onset of rebleeding was
characterized by an abrupt decrease of heart rate from 93,3 ±7,85 (beats/min) to 63,3
±14,6 (beats/min). This was immediately followed by pronounced tachycardia of 163,0
±20,9 (beats/min) and subsequently, alterations of the P wave, ST depression with
an increase in T wave amplitude. Frequent premature ventricular contractions, couplets,
and self-terminating episodes of ventricular tachycardia for 2-8 minutes were observed
during 2 episodes of rebleeding, an idioventricular rhythm in one case. The ECG returned
to normal in the 3 non-letal cases. Pathogenetically, the initial heart rate decrease
with varying P wave configuration can be explained through activation of the baroreceptor
reflex. Elevated intracranial pressure causes a blood pressure increase thus stimulating
the baroreceptors and consequently, the afferent and efferent tracts of the vagus
nerve. The sympathicotonus appears to have a modulating effect.
Zusammenfassung
Während 5 Nachblutungen bei 4 Patienten mit spontaner SAB konnten die neurogenen Arrhythmien
mittels Langzeit- EKG-Untersuchungen analysiert werden. Der Beginn der Nachblutung
war durch einen kurz dauernden abrupten Frequenzabfall von 93,3 ±7,85 (Schläge/min)
auf 63,3 ±14,6 (Schläge/min) gekennzeichnet, der in zwei Fällen mit einem AV-Rhythmus
und einmal mit einer Änderung der P-Konfiguration einherging. Gleich darauf entwickelte
sich eine progrediente Tachykardie mit einer mittleren Frequenz von 163,0 ±20,9 (Schläge/min),
die von einer wechselnden P-Konfiguration begleitet und einer Zunahme der T-Amplitude
gefolgt waren. Häufige ventrikuläre Extrasystolen, Couplets und selbst terminierende
Kammertachykardien über 2-8 min waren bei 2 und ein idioventrikulärer Rhythmus bei
1 Nachblutung zu sehen. Danach normalisierte sich das EKG in den drei nicht letalen
Fällen wieder vollständig. Pathogenetisch ist der initiale Frequenzabfall mit wechselnder
Konfiguration der P-Welle über eine Aktivierung des Baroreflexes zu erklären. Bedingt
durch den intrakraniellen Druckanstieg kommt es zu einer Blutdruckerhöhung, die zu
einer Stimulierung der Barorezeptoren und dann der afferenten und efferenten vagalen
Bahnen führt. Der Sympathikotonus hat dabei wahrscheinlich eine modulierende Funktion.