Zur Bedeutung sensibel evozierter Potentiale (SEP) in der Polyneuropathie Diagnostik

Abstract

In 172 patients suffering from neuropathies of different aetiologies (diabetic, uraemic, inflammatory, hereditary, alcoholic, cryptogenic) the SEP findings (cortical median and sural nerve SEP, cervical median nerve SEP, Erb's point potential) were compared with the results of conventional sensory and motor electroneurography (ENG) and with clinical signs.

SEP's yielded a high percentage of abnormalities. Thus in 5 of the 6 groups the sural nerve SEP presented an unequivocal latency prolongation in 55 to 75 % of the patients, in HMSN I-patients even in 100 %. Also well over 50 % of the median nerve evoked potentials were outside the normal range.

In many cases the delay of the SEP's simply reflected the impairment of conduction within the peripheral nerve fibres as documented by ENG; here the ENG was naturally even more sensitive in detecting slight distal conduction disturbance, which did not shift the SEP latency outside the normal range. However, in a certain percentage that varied in the different aetiological groups, the SEP's demonstrated an impairment of conduction within the proximal segments of the sensory system not accessible to conventional ENG technique. Thus, in 15 to 25 % of the patients with diabetic, uraemic, inflammatory and cryptogenic neuropathies, pathological SEP findings were combined with normal results of the ENG examination.

In no case this "proximal" conduction disturbance affected the ,,central conduction" between the cervical spinal cord and the cortex. A more detailed differentiation was often impossible: A prolonged conduction time between brachial plexus and cervical cord could not be subdivided further due to the lack of the SEP component representing the "spinal entry of the afferent volley".

SEP's - especially the cortical SEP's - can be reliably recorded even if a peripheral sensory nerve action potential is lacking; in these cases the extent of the conduction disturbance is documented only by the - practically always demonstrable - delay of the SEP.

Nearly without exception, pronounced latency prolongations were seen only in cortical SEP's because in these cases the subcortical components could no longer be identified. Two types of considerably delayed cortical SEP's could be distinguished:

- Potentials of abnormal shape, where the complete extinction of the initial complex had to be assumed: the latency prolongation cannot be equated with the actual conduction delay.
- Completely normal-shaped potentials whose latency times evidently reflected the real delay. These latency prolongations, which can amount up to 100 ms (e.g. in HMSN I and in the Guillain-Barré syndrome), can be explained by the conduction disturbance within the peripheral nerve alone; an additional delay within the central nervous system must not necessarily be assumed.

A strict correlation between SEP abnormalities and the intensity of the patient's sensory disturbance could not be demonstrated.

Zusammenfassung

Bei 172 Patienten mit Polyneuropathien verschiedener Ätiologie (diabetisch, urämisch, entzündlich, hereditär, alkoholisch, kryptogen) wurden SEP-Befunde (kortikales Medianusund Suralis-SEP, zervikales Medianus-SEP mit Plexus-brachialis- Potential) den Ergebnissen der konventionellen sensiblen und motorischen Elektroneurographie sowie dem klinischneurologischen Status gegenübergestellt.

Die SEP fielen in einem hohen Prozentsatz pathologisch aus. So zeigte das Suralis-SEP in 5 der 6 Gruppen bei 55 bis 75 % der Patienten zweifelsfreie Latenzveränderungen, bei der hypertrophischen Form der neuralen Muskelatrophie sogar in 100 %. Auch mehr als die Hälfte der medianusevozierten Potentiale wies außerhalb der Norm gelegene Parameter auf.

In vielen Fällen reflektierten die SEP-Verzögerungen lediglich die schon mittels der ENG-Untersuchung hinreichend dokumentierte Leitungsstörung der peripheren Nervenfasern; dabei erwies sich das ENG naturgemäß als überlegen im Nachweis diskreterer distaler NLG-Minderungen, die sich im SEP nicht erkennbar niederschlugen. In einem bestimmten Prozentsatz, der bei den unterschiedlichen Neuropathieformen variierte, gelang jedoch mittels der SEP- Technik der Nachweis einer Leitungsstörung in proximaler gelegenen Segmenten des sensiblen Systems, die der ENG-Untersuchung nicht zugänglich sind. So standen bei den diabetischen, urämischen, entzündlichen und kryptogenen Polyneuropathien in rund 15 bis 25 % der Fälle pathologische SEP-Befunde einem normalen ENG gegenüber.

Diese ,,proximale" Leitungsstörung betraf in keinem der beurteilbaren Fälle den zentralen Abschnitt zwischen Rückenmark und Kortex. Eine darüber hinausgehende Differenzierung war jedoch nur in begrenztem Umfange möglich: So ergab sich wiederholt eine Verlängerung der Überleitungszeit zwischen Plexus brachialis und Zervikalmark, die sich wegen Fehlens der den spinalen Wurzeleintritt repräsentierenden SEP-Komponente jedoch nicht weiter aufschlüsseln ließ. Der besondere Wert vor allem der kortikalen SEP lag in ihrer verläßlichen Ableitbarkeit auch in den Fällen, in denen ein sensibles Nervenaktionspotential nicht mehr zu registrieren war; das Ausmaß der Leitungsverzögerung ließ sich dann ausschließlich an der praktisch stets nachweisbaren Latenzverlängerung der SEP ablesen.

Sehr ausgeprägte Latenzverlängerungen konnten fast ausschließlich an den kortikalen SEP beobachtet werden, da in derartigen Fällen die subkortikalen SEP-Komponenten in aller Regel bereits ausgefallen waren. Unter diesen erheblich verzögerten kortikalen SEP konnten zwei Typen unterschieden werden:

- Stark deformierte Potentiale, bei denen der komplette Ausfall des Initialkomplexes angenommen werden mußte; hier konnte die Latenzverlängerung nicht als getreues Abbild der eigentlichen Leitungsverzögerung angesehen werden;
- Potentiale mit komplett erhaltener Normalkonfiguration, deren Latenzzeit offenbar die reale Leitungsverzögerung widerspiegelte. Diese Verspätungen, die bei schwerer Demyelinisierung (neurale Muskelatrophie, Polyradiculoneuritis) bis zu 100 ms betragen können, lassen sich durch die Leitungsstörung im peripheren Nerven hinreichend erklären; eine zusätzliche Verzögerung im Zentralnervensystem muß nicht postuliert werden.

Eine strikte, für die klinische Diagnostik verwertbare Beziehung zwischen Ausmaß der SEP-Alteration und Intensität der Sensibilitätsstörung ließ sich nicht nachweisen.