Zusammenfassung
Bei 64 Patienten eines koronarchirurgischen Krankenguts wurden die hämodynamischen
Veränderungen unter Infusion von 0,35 μg/kg KG/min und 0,70 μg/kg KG/min Nifedipin
(Adalat® ) untersucht:
vor Narkoseeinleitung,
während der Narkose,
vor Kanülierung der großen Gefäße,
während der extrakorporalen Zirkulation (EKZ). Nach der EKZ erfolgte bei 20 der vorbehandelten
Patienten eine erneute Messung der Hämodynamik im Sinne einer follow-up-Studie. -
Die prä- und intraoperative Applikation von Nifedipin führte dosisabhängig zu einem
Abfall des arteriellen Blutdrucks und des peripheren Gefäßwiderstandes bei gleichzeitigem
Anstieg des Herzindex. Herzfrequenz, rechter Vorhofdruck, Pulmonalarteriendruck und
pulmonalkapillärer Verschlußdruck blieben nahezu unverändert. Die Messung der Kontraktilitätsparameter
ergab keine relevanten Änderungen. Während der EKZ führte die Gabe von Nifedipin zu
einem Abfall sowohl des Perfusionsdruckes als auch des Oxygenatorvolumens als einem
Zeichen arterieller Vasodilatation und eines venösen Poolings. Die Untersuchungen
nach EKZ ergaben eine Stabilisierung des Rhythmus und der myokardialen Funktion.
Zusammenfassend führte die Gabe von Nifedipin zu einer Senkung der Nachlast ohne Minderung
der Kontraktilität, was als ökonomisierender Effekt auf die Herzarbeit angesehen werden
kann.
Summary
The haemodynamic effects of 0.35 μg/kg bw/min and 0.70 μg/kg bw/min nifedipine (Adalat® ) as an infusion have been studied in 64 patients undergoing aortocoronary bypass
surgery. The measurements were performed at four different times: 1. before induction
of anaesthesia, 2. after induction of anaesthesia, 3. before cannulation of the aorta,
4. during extracorporeal circulation (ECC). In a follow-up study haemodynamics were
controlled in detail after weaning from ECC. Each group was compared to a control
group having received 0.9 % NaCl as placebo. Preoperative as well as intraoperative
application of nifedipine led to a decrease in arterial pressure and total systemic
resistance, whereas cardiac index showed an increase. Heart rate, central venous pressure,
pulmonary artery and pulmonary capillary wedge pressure remained almost unchanged.
No relevant effect on contractility could be seen. During ECC nifedipine led to a
decrease in arterial perfusion pressure and oxygenator-volume, thus indicating arterial
vasodilatation and venous pooling. The investigations after ECC demonstrated stabilisation
in cardiac rhythm and myocardial function. In conclusion, dose-depent haemodynamic
changes after intravenous application of nifedipine indicate a reduction in myocardial
oxygen demand without detrimental effects on myocardial performance.