Einfluß von starken Analgetika auf den Mundokklusionsdruck und die ventilatorische CO₂-Antwort

Zusammenfassung

Zum Vergleich der atemdepressorischen Wirkung von vier starken Analgetika (Mr 1268 = M₁, Pentazocin = M₂, Tramadol = M₃, Mr 1353 = M₄) wurden bei neun gesunden jungen Probanden die ventilatorische CO₂-Antwort mittels der Methode nach Read sowie die Mundokklusionsdrucke nach der Methode von Whitelaw unter Normalbedingungen sowie mit einer zusätzlichen vorgeschalteten inspiratorischen Resistance (R_in) vor und nach Applikation der Analgetika bestimmt. Zwei der vier Medikamente (M₁ und M₂) bewirkten eine ausgeprägte Erniedrigung der ventilatorischen CO₂-Antwort (56,2 % ±21,8 für M₁ 53,8 % ±17,1 für M₂). Mit R_in fand sich eine Reduktion auf 43,9 % ± 15,5 des Normalwertes bei M₁ resp. 41,7 ±17,3 % bei M₂. Die Mundokklusionsdrucke waren bei diesen Medikamenten auf 54,3 % ± 17 resp. 49,4 % ± 22,2 erniedrigt. Mit R_in fand sich eine Erniedrigung auf 89 % ± 27,3 resp. 79,9 ± 29 bei einem Normalwert mit R_in von 152,2 ± 34,6. Die beiden anderen Medikamente (M₃ und M₄) zeigten mit und ohne R_in weder für die Ventilation noch für die Mundokklusionsdrucke signifikante Abweichungen. Änderungen der Umsetzung von zentralem Stimulus P100 zu resultierendem Fluß (V_t/T_i) fanden sich ebenfalls bei M₁ und M₂ (M₁ ± SD: 77,1 % ± 7,1, M₂ ± SD: 77,3 % ± 14,1), jedoch nicht signifikant bei M₃ und M₄ (92,3 % ± 9,1 resp. 93,9 % ± 13,3). Die vorgelegten Daten zeigen, daß anhand der CO₂-Rückatmung und der Mundokklusionsmethode die atemdepressorische Wirkung von Medikamenten quantifiziert werden kann. Mit Hilfe dieser Methoden konnte zwischen einer zentralen Atemdepression und einer zusätzlichen Beeinträchtigung der Atemmechanik differenziert werden.

Summary

The depressant effects of four potent analgesics on the respiration were studied in 9 healthy young persons by determining the CO₂ response (Read's method) and the mouth occlusion pressure (Whitelaw's method) before and after administration of the drugs and with or without interposition of additional inspiratory resistance (R_in). The analgesics tested were: Mr. 1268 = M₁; pentazocine = M₂; tramadol = M₃; Mr. 1353 = M₄. M₁ and M₂ induced a marked reduction in the ventilatory CO₂ response (56.2 per cent ± 21.8 for M₁ and 53.8 per cent ±17.1 for M₂). Interposition of R_in reduced the response to 43.9 per cent ± 15.5 and 41.7 per cent ± 17.3 respectively of the normal value. The occlusion pressure fell to 54.3 ±17 and 49.4 per cent ± 22.2 respectively. After interposition of R_inthe values were reduced 89 per cent + 27.3 and 79.9 ± 29 respectively from the original value of 152.2 ±34.6. Administration of M₃ or M₄ did not significantly affect either the CO₂ response or the occlusion pressure, nor had interposition of R_in any effect. M₁ and M₂ also induced changes in the ratio central stimulus P₁₀₀/resultant flow (V_t/T_i), viz.: M₁ ± SD: 77.1 per cent ± 7.1; M₂ ± SD: 77.3 ±14.1. M₃ and M₄ had no significant effect (M₃ = 92.3 per cent ±9.1; M₄ = 93.9 per cent ± 13.3). The data indicate that the two methods make it possible to quantify the respiratory depression induced by drugs and to differentiate between central respiratory depression and additional impairment of respiratory mechanics.