Wirkungen von Ketamine auf den zentralen Sympathikus, die Atmung und den Kreislauf im Tierexperiment

Zusammenfassung

Unter Basisnarkose mit Stickoxydul und maschineller Beatmung ergab sich nach einer für das Versuchstier Katze narkotischen Dosis von 5 mg/kg Ketamine i. v. eine deutliche Abschwächung des zentralen Sympathikustonus sowie der Phrenikusaktivität, die sich beim N. sympathicus bis zur 10. min und für den N. phrenicus bis zur 30. min nachweisen ließ. Nach Gabe von 10 mg/kg war die Dämpfung der Sympathikusaktivität deutlicher ausgeprägt und hielt etwas länger an, die Phrenikusaktivität zeigte ein ähnliches Verhalten wie nach 5 mg/kg Ketamine. Nach 2,5 mg/kg war eine Abschwächung der Sympathikusaktivität nur unter Asphyxiebedingungen (zentrale Erregung) zu beobachten. Der Blutdruck fiel nach Gabe von 5 und 10 mg/kg Ketamine bis zum Ende der 2. min nach Injektion um maximal 15-45 % ab. Die Herzfrequenz blieb unter Ruhebedingungen unbeeinflußt, unter Asphyxiebedingungen war die zu erwartende Bradykardie dosisabhängig vermindert. Unter den vorhandenen Versuchsbedingungen trat nach Ketamine eine ebenfalls substanzeigene zentrale Hemmung in den Vordergrund, die die in seiner Verwendung als Mononarkotikum bekannte Kreislaufaktivierung verhindert. Die Abschwächung der Bradykardieentwicklung unter zentraler Erregung spricht für eine gleichzeitige Dämpfung der zentralen Vagusaktivität.

Summary

Cats were given basal anaesthesia (nitrous oxide-oxygen) with artificial ventilation. They were then injected intravenously with 5 mg/kilogram bodyweight of ketamine. The injection was followed by a marked reduction in both the tone of the central sympathetic system and the activity of the phrenic nerve which lasted for 10 minutes and 30 minutes respectively. Doses of 10 mg/kilogram bodyweight caused a longer lasting and more pronounced lowering of sympathetic activity while phrenic activity was approximately the same as with the smaller dosage. Injection of 2.5 mg/ kilogram bodyweight reduced the sympathetic tone only if it was accompanied by asphyxia (central stimulation). Administration of 5 mg and of 10 mg/kilogram bodyweight was followed by a fall in blood pressure by 15-45 per cent up to 2 minutes after the injection. The heart rate at rest was unaffected but in the presence of asphyxia there was a dose-dependent reduction in the expected bradycardia. Ketamine also induced definite central inhibition thereby preventing the circulatory activation which occurs when the drug is used for anaesthetic purposes. The observation that the brady-cardic effect arising from central stimulation was weakened suggests a reduction of central vagal activity.