Zusammenfassung
In der Pathogenese der sialektatischen Parotitis wirken mehrere Faktoren zusammen:
Die Länge des Stenonschen Ganges wie auch die Enge und Lage seines Orifiziums sind
keine günstigen anatomischen Voraussetzungen für einen ungehinderten Sekretabfluß
des Parotisspeichels; kommt noch eine Behinderung der Kaufunktion hinzu, so führt
dies leicht zu einem Aufstau des Speichels in der Drüse. Eine verstärkte Keimbesiedelung
der Mundhöhle durch mangelnde Mundpflege begünstigt die Aszension von Erregern in
das Ausführungsgangsystem, die ihrerseits wieder zu Epithelabstoßungen und Gangobstruktionen
führen. Daneben werden allergische, genetische und rassische Faktoren diskutiert.
Nach den an der Drüse nachweisbaren feingeweblichen Veränderungen lassen sich vier
Erkrankungsstadien unterscheiden: Die Speichelgangsentzündung, die diffuse lymphozytäre
Sialadenitis mit Gangektasien, das Vollbild der sialektatischen Parotitis und die
Parotiszirrhose. Während in den ersten beiden Stadien eine medikamentöse Behandlung
noch eine Besserung sowohl des klinischen als auch des feingeweblichen Befundes bewirken
kann, ist die Behandlungsmethode der Wahl beim Vollbild der sialektatischen Parotitis
bzw. bei der Zirrhose die Exstirpation der Drüse unter mikrochirurgischer Darstellung
des Nervus facialis.
Summary
A combination of several factors is of importance in the pathogenesis of sialectatic
parotitis. Stenson's duct is relatively long and its orifice is narrow. The flow of
the saliva may be impaired, especially when mastication is abnormal or when the ductal
lumen is scarred because of infection or trauma. Dental or oral mucosal disease may
increase the number of pathogenic organisms which might then lead to a retrograde
ascending infection. This is followed by epithelial desquamation and subsequent ductal
obstruction. Allergic, genetic and racial factors in sialectatic parotitis are also
discussed. The four characteristic progressive histologic stages of sialectatic parotitis
are: a periductal inflammatory reaction, a diffuse lymphocytic sialadenitis with dilated
ducts, fully developed sialectatic parotitis and, finally, fibrosis of the parotid
gland. Conservative treatment will lead to an improvement of the clinical symptoms
as well as the histopathological features in the first two stages, but in the two
final stages total parotidectomy, with preservation of the facial nerve, is the treatment
of choice.
