Critical illness-Polyneuropathie bei Intensivpatienten: Klinische Befunde, elektrophysiologische Diagnostik und klinischer Verlauf

Zusammenfassung

Um den klinisch-neurologischen Befund, die elektrophysiologtschen Meßdaten und den klinisch-neurologischen Outcome von Patienten mit einer critical illness-Polyneuropathie (CIP) zu ermitteln, wurden 18 Intensivpatienten untersucht, bei denen im Rahmen einer Sepsis oder ernsten Infektionen mit systemischen Effekten („systemic inflammatory response syndrome”) die Diagnose einer CIP gestellt wurde. Um prognostische Faktoren festzustellen, wurde der klinischneurologische Outcome mit den erhobenen klinischen und elektrophysiologtschen Befunde korreliert. Die Differentialdiagnosen der CIP und mögliche pathogenetische Faktoren werden erörtert. Alle Patienten boten eine prolongierte Beatmungsdauer, schlaffe, distal betonte symmetrische Tetraparesen/-plegien und eine verminderte oder fehlende Auslösbarkeit der Muskeldehnungsreflexe. Muskelatrophien traten bei 83%, Sensibilitätsstörungen bei 23% der Patienten auf. Ein delirantes Syndrom und eine bilaterale inkomplette faziale Parese wurden bei je 2 Patienten beobachtet. Die „bedside”-elektrophysiologische Diagnostik weist auf eine überwiegend motorische, primär axonale Schädigung der distalen Nervenleitung hin. Bei 62% der überlebenden Patienten bildete sich die CIP innerhalb von 12-38 Wochen vollständig zurück. Eine Plegie der oberen Extremitäten, eine bilaterale N. fazialis-Parese, pathologisch verzögerte motorische und sensible Nervenleitgeschwindigkeiten und eine reduzierte Amplitude der sensiblen Nervenaktionspotentiale auf <70% der Normalamplitude waren mit einer inkompletten Remission der neurologischen Störungen assoziiert und geben daher einen prognostischen Hinweis auf einen ungünstigen Krankheitsverlauf. Die Befunde unterstreichen die Bedeutung der elektrophysiologtschen Untersuchung bei der Diagnostik dieses Krankheitsbildes.

Summary

18 intensive care patients with sepsis or severe systemic inflammatory response syndrome, who developed critical illness polyneuropathy (CIP), were examined in order to characterize the clinical and electrophysiological features and the clinical outcomes. To evaluate prognostic factors, clinical outcomes were correlated to clinical and electrophysiological features. The complex differential diagnoses of CIP were compiled with focus on disorders of the nervous system and myopathic abnormalities, and etiologic factors were discussed. All patients studied had the following clinical signs: difficulty in being weaned from artificial respiration, symmetrical flaccid quadriparesis/-plegia that were more pronounced in the distal parts of the limbs, and reduced or absent deep tendon reflexes. Muscular atrophy was observed in 83% of the patients and sensory symptoms in 23%. Encephalopathy and bilateral facial paresis were observed in 2 patients. Bedside electrophysiological studies suggest that CIP is a primary axonal degeneration process predominantly affecting the distal parts of motor fibers. Full recovery from CIP occurred within 12-38 weeks in 62% of the patients who survived the underlying critical illness. Plegia of the upper limbs, bilateral facial paresis, motor and sensory nerve conduction velocity slowing and a reduction of up to 70% of the amplitude of sensory nerve action potentials were associated with a persistent motor handicap and gave evidence for a poor clinical outcome. Our findings emphasize the need of electrophysiological tests to clarify the nature of this disease.