Zusammenfassung
Kürzlich publizierte Studien haben im Tiermodell der fokalen zerebralen Ischämie für
eine Reihe von Substanzen, z.B. Glutamatrezeptor-Antagonisten, freie Radikalfänger
und Hemmer der NO-Synthetase gezeigt, dass sie das Ausmaß des Gewebeschadens reduzieren
können. Studien, die eine klinische Wirksamkeit zeigen, stehen jedoch noch aus. Neue
diagnostische Methoden der funktionellen Kernspintomographie ermöglichen heute eine
frühere Darstellung der ischämie-induzierten Veränderungen und sind daher besonders
im Hinblick auf das therapeutische Zeitfenster geeignet, in Verlaufsuntersuchungen
den Effekt bisher experimenteller therapeutischer Maßnahmen zu dokumentieren. Die
Wirksamkeit einer thrombolytischen Therapie mit rekombinantem Gewebe-Plasminogen-Aktivator
innerhalb von 3 Stunden nach Beginn der zerebralen Ischämie konnte bereits in klinischen
Studien demonstriert werden. Deutlich wurde jedoch auch die Gefahr schwerer intrakranieller
Parenchymblutungen, wenn Patienten mit frühen Zeichen eines raumfordernden Hirninfarktes
behandelt werden. In der Schlaganfallprävention haben prospektive Studien gezeigt,
dass Kumarine das Schlaganfallrisiko bei Patienten mit Vorhofflimmern senken, während
Aspirin und Ticlopidin in der Sekundärprävention von Schlaganfällen infolge von In-situ-Thrombosen
und arterioarteriellen Embolien wirksam sind. Während ein protektiver Effekt der Karotisendarterektomie
für Patienten mit symptomatischen Stenosen bewiesen ist, sollten nur ausgewählte Patienten
mit asymptomatischen Karotisstenosen in Zentren mit einer perioperativen Morbidität
und Mortalität unter 3% operiert werden.
Summary
Recently published studies have shown that a variety of substances are effective in
reducing the extension of tissue damage in animal models of focal cerebral ischemia
including glutamate receptor antagonists, free radical scavengers and inhibitors of
nitric oxide synthase. However, clinical studies demonstrating a therapeutical effect
are still lacking. New methods of functional MR imaging allow an earlier identification
of ischemia-related tissue changes. They provide clear evidence of evolving ischemic
lesions during the initial hours of cerebral ischemia. With special regard to the
limited therapeutic time window, early follow-up investigations will be able to prove
the clinical efficacy of yet experimental therapeutic results. Clinical studies have
already shown the beneficial effect of thrombolysis with recombinant tissue plasminogen
activator in acute ischemic stroke when applied within the initial 3 hours after the
onset of symptoms. However, thrombolysis carries the risk of severe parenchymal intracranial
hemorrhage if patients are included who present with early space-occupying lesions.
Prospective primary and secondary stroke prevention trials show that coumarins decrease
the risk of stroke in patients with atrial fibrillation and that aspirin and ticiopidine
reduce the risk of recurrent atherothrombotic stroke. While carotid endarterectomy
was beneficial in symptomatic patients, the benefit for patients with asymptomatic
carotid lesions is less convincing. At the moment, carotid endarterectomy in selected
asymptomatic patients can only be recommended if perioperative morbidity and mortality
can be expected to be below 3%.
