Aktuelle Neurologie 1982; 09(2): 66-70
DOI: 10.1055/s-2007-1020912
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Pharmakogene Rhabdomyolyse bei hypokaliämischer Myopathie

Pharmacogenic Rhabdomyolysis in acute hypokalemic myopathyD. Volc1 , P. Böck2 , M. Graf3
  • 1Neurolog. Abteilung und L. Boltzmann-Institut für klinische Neurobiologie, KH Wien-Lainz, Wien
  • 2Institut für Mikromorphologie und Elektronenmikroskopie der Universität Wien
  • 3Neurologische Universitätsklinik Wien
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
30. Januar 2008 (online)

Zusammenfassung

Fallbericht über eine mit aufsteigender, Landry-Paralayseähnlicher Symptomatik und Myoglobinurie verlaufende akute hypokaliämische Myopathie nach Carbenoxolon-Behandlung eines Ulcus ventriculi. Durch Kalium-Substitution konnte volle klinische Remission erzielt werden. Eine in der Remissionsphase nach Normalisierung des Serum-Kaliumspiegels durchgeführte Muskelbiopsie ergab ein myopathisches Syndrom mit Dissoziation der Myofibrillen und granulären Einschlüssen, denen elektronenmikroskopisch subsarkolemmale und interfibrilläre Membrankörper, vermutlich aus geschädigten Mitochondrien, entsprachen. Die morphologischen Veränderungen ähneln jenen der experimentellen Kaliummangel-Myopathie. Pathogenetisch wird eine Beeinträchtigung des Energiestoffwechsels der Muskelzelle durch Störungen des Ionengleichgewichts vermutet.

Summary

Case report on an acute hypokalemic myopathy with myoglobinuria simulating ascending Landry paralysis associated with carbenoxolon treatment of gastric ulcer. Potassium substitution induced complete clinical recovery. Myopathic changes were observed in muscle biopsy performed in the recovery period after normalization of serum potassium levels. Dissociation of myofibrils, mitochondrial disruption and subsarcolemmal membranous bodies were seen on ultrastructural examination. Morphological changes resemble those of experimental potassium depletion myopathy. Impairment of energy metabolism related to alterations in intracellular ionic composition are proposed as mechanisms for the myopathy in potassium depletion.

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