Zusammenfassung
Sowohl bei der Spätgestose als auch bei Nikotin-Konsum in der Schwangerschaft kommt
es zu einer fetalen Wachstums-Retardierung. Da Nikotin als vasokonstriktorische Substanz
den Blutdruck erhöht, ist bei Raucherinnen eine Zunahme der Gestose-Symptomatik zu
erwarten. Anhand des Daten-Materials der Perinatalerhebung Baden-Württemberg wurde
nicht nur die Häufigkeit der Gestose-Symptome bei Raucherinnen überprüft, sondern
gleichzeitig auch die Gestose-Häufigkeit bei untergewichtigen, normalgewichtigen und
übergewichtigen Neugeborenen. Eine Hypertonie der Mutter ist bei übergewichtigen häufiger
als bei normalgewichtigen Neugeborenen. Bei übergewichtigen Neugeborenen kommt es
bei einer Gestose seltener zu einer Proteinurie bei der Mutter als bei untergewichtigem
Kind. Die Hypertonie ist bei Raucherinnen seltener als bei Nichtraucherinnen. Diese
Befunde können erklärt werden durch eine neuere Theorie, welche die Gestose als Kompensations-Mechanismus
bei utero-plazentarer Insuffizienz versteht, durch welchen die fetale Plazenta-Durchblutung
verbessert wird. Die gesteigerte Gestose-Häufigkeit bei übergewichtigem Kind ist zu
erklären durch die höheren Anforderungen an die Plazenta, die durch eine gesteigerte
Plazenta-Durchblutung bei Entwicklung einer Gestose befriedigt werden. Die Gestose
ist kompensiert. Im Stadium der Dekompensation mit Wachstums-Retardierung des Feten
werden durch eine erhöhte Permeabilität der Gefäße, die zu einer besseren Plazenta-Passage,
aber auch einer Proteinurie und verstärkter Ödem-Neigung führt, die letzten Reserven
für eine Verbesserung der Versorgung des Feten mobilisiert. Bei Raucherinnen setzt
die Schädigung des Feten bereits früh in der Schwangerschaft ein, er bleibt im Wachstum
zurück und hat daher in der Spätschwangerschaft verminderte Ansprüche an den Mutterkuchen.
Die Notwendigkeit für den Kompensations-Mechanismus ergibt sich seltener.
Abstract
In pre-eclamptic and in smoking women, the foetus often develops growth retardation.
Hence, nicotine as vasoconstrictive substance increases the bloodpressure, therefore
causes a higher incidence for pre-eclamptic toxaemia in smoking pregnant women. By
means of perinatal inquiry in Baden-Württemberg, not only the frequency of preeclamptic
toxaemia was proven in smoking women, but also the frequency of toxaemia in mothers
with low, of normal and high weight of the newborn. Hypertension is more frequent
in mothers with overweight babies than in mothers with babies of normal weight. In
case of overweight newborns, toxaemia is less often caused by proteinuria than in
underweight babies. Hypertension is less frequent in smoking pregnant women than in
non-smoking women. These findings can be explained by a new theory, which interprets
pre-eclamptic toxaemia as a compensatory mechanism in foetal growth retardation. For
the foetus, which is insufficiently supplied by the placenta, this regulatory mechanism
enhances the blood supply of the placenta. The higher incidence of toxaemia in pregnant
women with overweight babies is explained by an increased demand on the placenta,
which causes a better foetal blood supply of the placenta in developing the toxaemia.
In this case, the toxaemia is compensated. In the stage of decompensation with foetal
growth retardation, all reserves are mobilised by an increased permeability of the
vessels, which leads to an improved passage through the placenta, but also to proteinuria
and increased incidence of oedema. In smoking women, the lesion of the foetus sets
in early in pregnancy; it remains rather small and so it makes diminished demands
on the placenta in late pregnancy. The compensatory mechanism is therefore less necessary.
