Exzessiver Anstieg der alkalischen Plasmaphosphatase während des letzten Trimenon der Schwangerschaft

Zusammenfassung

Es wird über den Anstieg der alkalischen Serum-Phosphatase bei einer 32jährigen Nullipara im letzten Trimenon der Schwangerschaft auf das fünf- bis sechsfache des oberen Normwertes berichtet. Der physiologische Anstieg der alkalischen Phosphatase-Konzentration im Serum erreicht in der Schwangerschaft die doppelte bis maximal dreifache Konzentration der Ausgangswerte (4,11). Nachdem durch engmaschige laborchemische und klinische Kontrollen differentialdiagnostisch Hepatopathien, Osteopathien, endokrinologische Störungen, Infektionen sowie medikamentöse Ursachen anamnestisch ausgeschlossen wurden, kam nur noch die Schwangerschaft als auslösendes Moment in Frage. Die laborchemische Differenzierung der AP zeigte im Verlauf dieser Schwangerschaft einen isolierten Anstieg des Plazenta-Isoenzyms (PLAP). Neben vorzeitiger Wehentätigkeit, die in der rechnerisch 32. SSW zur stationären Aufnahme führte, zeigte sich eine diskrete fetale Wachstumsretardierung, die während des Beobachtungszeitraumes bis auf eine Minusdiskrepanz von 3 Wochen stetig zunahm. Die Entbindung eines dystrophen Mädchens erfolgte zu Beginn der 37. Schwangerschaftswoche. Postpartal normalisierten sich die AP- Werte. Die Kombination: Anstieg der PLAP und intrauterine fetale Wachstumsretardierung ist im vorliegenden Fall offensichtlich und wird mit den bisherigen Beobachtungen in der Literatur diskutiert.

Abstract

This article is concerned with the increase of alkaline Phosphatase of a 32-year old primipara, five to six times higher than the upper basal values, during the last trimenon of pregnancy. The physiological increase of serum total alkaline phosphatase levels during pregnancy were two to three times higher than the basal values (4,11). Hepatopathies, osteopathies, endocrinological disorders, infections as well as other medical causes were excluded by anamnesis due to closemeshed laboratory chemical and clinical controls relating to differential diagnosis. Thus, only pregnancy could be considered as a trigger mechanism. Differentiating the alkaline phosphatase by laboratory chemical means in the course of this pregnancy, an isolated increase of the alkaline phosphatase placenta isoenzyme (PLAP) was seen. Besides prematuro labour pains, which led to the admission of the patient to the maternity ward, around a calculated 32nd week of pregnancy, a discreet foetal growth retardation was recognised, which continued to increase constantly up to a minus discrepancy of three weeks. The delivery of a dystrophic girl took place at the beginning of the 37^th week of pregnancy. Post partum alkaline phosphatase levels normalised to basal values. The correlation: the increase in PLAP and intra-uterine foetal growth-retardation was evident in the case presented and was also discussed in connection with previous obsorvations by other authors of similar studies.