Schwere heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT II-Syndrom) mit Sinus-Venosus-Thrombose nach Mamma-Operation - erfolgreiche Behandlung mit rekombinantem Hirudin

Zusammenfassung

Die heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) ist eine relativ häufige Komplikation der Thromboembolieprophylaxe und - therapie. Man unterscheidet zwischen dem nicht immunologischen, asymptomatischen Typ I und dem durch arterielle und/oder venöse Gefäßverschlüsse charakterisierten Typ II. Berichtet wird über eine Patientin, die nach Probeexzision aus der Mamma wegen eines suspekten Mikrokalkbefundes und peri-/postoperativer subkutaner Standardheparin-Prophylaxe am 12. postoperativen Tag ein HIT Il-Syndrom mit Abfall der Thrombozytenzahl auf 14000/μl entwickelte. Trotz frühzeitiger Diagnose im Plättchenaggregations-Test, sofortigem Absetzen des Heparins und Umstellung auf das niedrigsulfatierte Heparinoid Danaparoid-Natrium (Orgaran®, Organon) wurde 3 Tage später nach plötzlich einsetzender neurologischer Symptomatik eine frische Thrombose des Sinus sagittahs supenor mit Stauungsblutung diagnostiziert. Nach Umstellung der Medikation auf das rekombinante Hirudin-Präparat Lepirudin (Refludan®, Hoechst) konnte die Patientin beschwerdefrei entlassen werden. Wir schlußfolgern, daß unter einer Prophylaxe oder Therapie mit Standard- oder niedermolekularem Heparin eine Kontrolle der Thrombozytenzahl unerläßlich ist. Bei Hinweisen auf ein HIT Il-Syndrom stellt z. Z. die Anwendung von rekombinantem Hirudin die Methode der Wahl zur Prävention und Behandlung thromboembolischer Komplikationen dar.

Abstract

Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a very current complication of antithrombotic prophylaxis and therapy. We differentiate between the immunological asymptomatic type I, and type II, characterised by arterial and/or venous thrombosis. We report on a female patient who developed a HIT ll-syndrome with a decrease in the number of thrombocytes to 14000/μl. A biopsy specimen was taken of her breast because of a suspicious mammographic microcalcification and peri- and postoperative subcutaneous standard heparin prophylaxis was performed. Despite an early diagnosis via the platelet aggregation test, immediate discontinuation of the heparin treatment and a change to the low sulfate heparinoid Danaparoid, we observed a newly developed thrombosis of the sinus venosus sagittalis superior with intracerebral bleeding 3 days after the sudden appearance of the neurological symptoms. After having switched over to the recombinant hirudin Lepirudin we could discharge the patient in a satisfactory state of health. We conclude from this course that control of the number of thrombocytes is indispensable. With the appearence of the first symptoms of a HIT ll-syndrome today the application of recombinant hirudin proves to be the only method for prevention and therapy of this thromboembolic complication.