Patient: Es wird über einen 43 jährigen, schlanken (BMI 24kg/m2) Patienten ohne relevante Vorerkrankungen berichtet. Einzig eine leichte bronchiale
Hyperreagibilität bezüglich Mehlstaubs ist bekannt. Der Patient fiel durch gesteigerte
Tagesmüdigkeit und –schläfrigkeit auf (ESS 13).
Fallbeschreibung: Bei dem Patienten wurde im Rahmen einer stationären Polysomnographie (Alice 4 Fa.
Respironics®) ein schweres obstruktives Schlafapnoe-Syndrom mit einem RDI von 55/h
diagnostiziert. Von insgesamt 320 SBAS in 346 Min. Schlaf waren 238 obstruktive Apnoen,
75 Hypopnoen und 7 zentrale und gemischtförmige Ereignisse. Im Verlauf wurde der Patient
nach einer Drucktitration mit nAutoCPAP (AutoPhönix Fa. Respironics®) auf einen CPAP-Druck
von 7,6 mbar eingestellt. Hierunter zeigte sich eine suffiziente Therapie mit einem
Rest-RDI von 1/h.
Da der Patient die Therapie auf Grund einer behinderten Nasenatmung als unangenehm
empfand, unterzog er sich einer HNO-ärztlichen Operation. Es wurden eine Nasenmuschel-
und Zungengrundreduktion, eine intrakapsuläre Tonsillektomie und eine Epiglottisteilreduktion
mittels CO2-Laser durchgeführt. Nach dem Eingriff erschienen die Atempausen zunächst nicht wieder
aufzutreten. Das Schnarchen war zu keinem Zeitpunkt voll beseitigt.
Etwa ein Monat postoperativ wurde wieder zunehmendes Schnarchen beobachtet. 5 Monate
danach wurden zahlreiche, von lautem Schnarchen begleitete Atempausen bemerkt. Es
erfolgte eine ambulante Polygraphie (Port 5 mit Schlafstadienanalyse, Fa. Fenyves
und Gut®). Hier zeigte sich ein schweres nun führend zentrales Schlafapnoesyndrom
mit einem RDI von 42/h. Die Apnoen beginnen zentral, das Ende wird durch synchrone,
aber frustrane Abdomen- und Thoraxbewegung eingeleitet.
These: Die HNO-ärztliche Sanierung hat ein zentrales Schlafapnoe-Syndrom nach Beseitigung
der Obstruktion demaskiert, oder durch den Eingriff an vulnerablen Strukturen im Rachen
und an der Epiglottis ausgelöst.
