In unserer Studie stellten wir die Frage, (i) ob der Verlust des Cftr-Proteins ohne
weitere Umweltbelastung zur Lungenfunktionseinschränkung führt und (ii) ob das Geschlecht
im Mausmodell hierbei eine Rolle spielt? Es wurden weibliche (-/-:8; +/-:11; +/+:8)
und männliche (-/-:8; +/-:5; +/+:6) Cftr
tm1HGU knock out Mäuse sowie die entsprechenden Wildtypen pathogenfrei unter SPF-Bedingungen
gezüchtet und gehalten. Die Lungenfunktion wurde unter Narkose bei homozygoten (w:
22±2g vs. m: 29±3g), heterozygoten Cftr (w: 22±1g vs. m 32±2g) und Wildtyp Mäusen
(w: 22±1,6g vs. m 32±1g) im Alter von 14±2 Wochen untersucht. Die TLC lag bei allen
Genotypen im Bereich von 1,3ml±0,1ml (WT und Hom Männchen) Unabhängig vom Genotyp
zeigten Weibchen somit ein deutliches größeres spezifisches Lungevolumen (Cftr-w 52,8µl/g
vs. Cftr-m 44,4µl/g). Die Dehnbarkeit von Lunge bzw. gesamtem Atemapparat wurde durch
den cftr-Genotyp nur marginal beeinflusst und zeigte keine Geschlechtsunterschiede.
Der Atemwegswiderstand war bei den Cftr-Weibchen mit 0,9±0,2cm H2O/ml/s etwas höher als bei den Heterozygoten (0,8±0,1cm H2O/ml/s) und den Wildtypen (0,8±0,2cm H2O/ml/s). Eine entsprechende Tendenz ließ sich bei den männlichen Tieren nicht beobachten.
Es muss jedoch betont werden, dass keine der beobachteten Differenzen statistisch
signifikant war, so dass sich die Lungenfunktion aller drei Gruppen ohne Umweltbelastung
nur tendenziell voneinander unterscheidet. Offensichtlich wird eine zusätzliche Umweltbelastung
für beide Geschlechter benötigt, um den Lungenphänotyp am Mausmodell zu induzieren.
REM ggf. die Gewichtswerte nur bei CFTR Tieren angeben.
