Wir berichten über eine 65-jährige Patientin, bei der es seit 1999 zu rezidivierenden
pulmonalen Infekten gekommen war. Fast ständig bestand eine produktive Hustensymptomatik.
Zusätzlich hatte sich eine progrediente Belastungsdyspnoesymptomatik entwickelt.
CT-Untersuchungen des Thorax 2003 und 2005 hatten radiologischerseits keine richtungsweisende
Diagnose ergeben. Konventionell radiologisch fielen wechselnde Dystelektasen auf.
Eine ambulant durchgeführte Bronchoskopie zeigte einen subtotalen Verschluss des linken
Hauptbronchus durch tumorsuspektes Gewebe, bei einer Biopsieentnahme kam es zu einer
ausgeprägten endobronchialen Blutungsneigung. Deshalb erfolgte die stationäre Einweisung.
Bei der starren Bronchoskopie konnte mittels endobronchialemUltraschall (EBUS) ein
Malignom ausgeschlossen werden. Endoskopisch zeigte sich eine diffuse ödematöse Schwellung
der Bronchialschleimhaut im Bereich des linken Hauptbronchus, der Hauptcarina und
des rechten Oberlappens mit Auflagerung von weißlichen, glasigen, knötchenartigen
Strukturen. Der linke Hauptbronchus war über 90% durch diese Strukturen im mittleren
Anteil verlegt. Die Biopsie ergab histologisch die Diagnose einer Amyloidose, produzierte
jedoch auch eine deutliche endobronchiale Blutung, so dass in der Folge eine ausgeprägte
Argon-Plasma-Koagulation im Bereich des linken Hauptbronchus zur Blutstillung und
Rekanalisation durchgeführt wurde. Subjektiv profitierte die Patientin hiervon mit
einer deutlichen Abnahme der Dyspnoesymptomatik.
Die anschließende Diagnostik (Knochenmarkbiopsie, Proteinbestimmung im 24 Stunden
Sammelurin, Malignomsuche) ergab keinen Hinweis auf eine systemische Grunderkrankung,
so dass wir von einer isolierten broncho-pulmonalen Amyloidose ausgehen.
In Kenntnis der Diagnose zeigten die CT-Bilder des Thorax retrospektiv 2003 und 2005
bereits eine typisch schlitzförmige, längerstreckige Einengung bzw. Abflachung des
linken Hauptbronchus mit deutlicher Wandverdickung.
