Gesteigerte Expression des kostimulatorischen Moleküls B7h in intestinalen Epithelzellen von Patienten mit Morbus Crohn

Ziel der Studie: Aktuelle Untersuchungen zeigen, dass intestinale Epithelzellen in der Lage sind Antigene aufzunehmen, zu prozessieren, und über MHC Klasse II Moleküle zu präsentieren. Bisher ist jedoch strittig, ob intestinale Epithel die Möglichkeit haben die notwendigen kostimulatorischen Signale an Leukozyten zu vermitteln. Mit der vorliegenden Studie wollten wir dieser Frage weiter nachgehen und gleichzeitig die Rolle kostimulatorischer Moleküle für die Pathogenese chronisch entzündlicher Darmerkrankungen untersuchen.

Methoden: Wir untersuchten Biopsien gesunder Kontrollen sowie aus befallenen und nicht befallenen Schleimhautarealen von Patienten mit Morbus Crohn und Colitis ulcerosa und verglichen die Expressionsstärke von B7h in intestinalen Epithelzellen. Ergebnisse: Die gewonnenen Daten zeigen, dass B7h auf normalen Epithelzellen der Darmschleimhaut exprimiert wird. Auf intestinalen Epithelzellen von an Colitis ulcerosa erkrankten Patienten findet sich in Bereichen nicht entzündeter Schleimhaut eine mit gesunden Kontrollen vergleichbare Expression. In Arealen mit entzündlicher Aktivität ist die Expression reduziert. Im Gegensatz konnten wir in Epithelzellen von an Morbus Crohn leidenden Patienten in den nicht entzündeten Schleimhautarealen eine vierfach erhöhte Expression von B7h nachweisen. In den Proben aus befallenen Arealen war die B7h Expression etwas reduziert, jedoch im vergleich mit der Normalkontrolle noch immer doppelt so hoch.

Zusammenfassung: Unsere Ergebnisse bestätigen Daten anderer Arbeitsgruppen, dass B7h im Gegensatz zu CD80 oder CD86 auf intestinalen Epithelzellen exprimiert ist. Wir konnten mit unserer Untersuchungen erstmals zeigen, dass B7h spezifisch in Epithelzellen von an Morbus Crohn erkrankten Patienten hochreguliert ist, und dies in starkem Maße auch aktuell nicht befallenen Schleimhautbereiche betrifft. Dies könnte ein Hinweis auf die Rolle kostimulatorischer Moleküle im Rahmen der Pathogenese des Morbus Crohn sein.