Geburtshilfe Frauenheilkd 1988; 48(4): 203-214
DOI: 10.1055/s-2008-1026489
ORIGINALARBEITEN

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Hormonale Diagnostik der sogenannten androgenetischen Alopezie der Frau

Hormonal Diagnostics in Female “Androgenetic Alopecia”L. Moltz
  • Arbeitsgemeinschaft niedergelassener Endokrinologen
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
17. Juni 2008 (online)

Zusammenfassung

Die androgenetische Alopezie (a. A.) ist relativ häufig; bis zu 79% aller Frauen klagen zumindest über unterschiedliche Grade von schubweise auftretendem diffusen Haarverlust im zentroparietalen und/oder frontalen Scheitelbereich. Die a. A. wird bei entsprechender genetischer Disposition durch Androgene, die über einen längeren Zeitraum an der Haarwurzelzelle wirken, verursacht. Eine entsprechende Hyperandrogenämie läßt sich jedoch bei Patientinnen mit a. A. häufig nicht nachweisen.

125 Frauen mit einer klinisch typischen a. A. wurden prospektiv und unter standardisierten Bedingungen einer umfangreichen differentialdiagnostischen Abklärung unterzogen. Das Alter der Patientinnen schwankte von 18 bis 68 Jahren (MW ± SD: 35,4 ± 11,6). Bei 69 Patientinnen wurden Blutungsanomalien wie Menorrhagien sowie Hyper- und Polymenorrhoen registriert. Der tägliche Haarverlust lag zwischen 50 und 400 Haaren (124 ± 125). Andere Androgenisierungserscheinungen wie Seborrhö (n = 85), Akne (n = 52) und Hirsutismus (n = 28) konnten häufig beobachtet werden. Es wurden radioimmunologisch folgende Parameter bestimmt: Gesamtes und freies Testosteron (T und FT), Dihydro-T (DHT). DHEA-Sulfat (DS). Δ4-Androstendion (A). 17α-Hydroxyprogesteron (17P). Cortisol (F). Progesteron (P). 17β-Östradiol (E2), Sexualsteroid bindendes Globulin (SHBG), Prolaktin (PRL), Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH). Ferritin (Fe), Vitamin B12 (B12) und Folat (Fo). Die FT-Konzentrationen wurden zusätzlich durch eine Equilibriumsmethode überprüft. Die Wertigkeit der einzelnen Untersuchungsverfahren wird ausführlich diskutiert. Außerdem wurde bei allen Patientinnen ein kombinierter ACTH-TRH-Test durchgeführt.

Unter Berücksichtigung einer klinisch relevanten Grauzone ließen sich bei 26,4% der Patientinnen ein, bei 67,2% der Patientinnen zwei und mehr pathologische Befunde ermitteln. Nur bei 6,4% der Patientinnen lagen alle Parameter im Normbereieh. Die Frequenz pathologischer Parameter war wie folgt:

FT in % = 52%, Fe = 42%, PRL - 34%, E2 = 34%, FT in pg = 29%, DHT = 28%, SHBG = 26%, TSH = 20,8%, DS = 19%, T = 14%, 17P = 11%, Fo = 7%, A = 6%, F = 6%, B12 = 5%. Sowohl im Gruppen- wie im Einzelfallvergleich bestanden signifikant Zusammenhänge zwischen: (1) der Höhe der diversen Androgen-, PRL- und TSH-Spiegel und den (2) Meßwerten für E2, SHBG und FT wie auch weiterhin zwischen diesen und (3) bestimmten Blutungsanomalien (Stärke, Dauer, Intervall) und schließlich zwischen diesen Blutungsstörungen und (4) dem Ferritinmangel. Die Therapie hatte eine Normalisierung des gestörten Östrogen-Androgen-Gleichgewichts zum Ziel. Unter Benutzung von Antiandrogenen (in niedriger Dosierung), Östrogenen, Prolaktinhemmern, Kortikoiden, Eisen-II-Präparaten sowie durch östrogenhaltige Haarwässer konnte bei 74 von 104 behandelten Frauen ein Stopp des Haarausfalls und bei 16 Frauen ein Nachwachsen der Haare erreicht werden. Bei 14 Frauen fehlte ein therapeutischer Effekt.

Abstract

Androgenetic alopecia (a. A.) occurs quite frequently. Up to 79% of women suffer at least temporarily from varying degrees of intermittent diffuse hair loss in the centro-parietal and/or fronto-temporal regions. A. A. is caused by an androgen excess acting on the hair follicle for prolonged periods of time in the presence of a genetic predisposition. However, often hyperandrogenemia cannot be demonstrated in such patients.

125 women with clinically typical a. A. were investigated prospectively under standardized conditions. Patient age ranged from 18 to 68 years (mean ± SD: 34 ± 11.6). Atypical uterine bleeding such as menorrhagia, hyper-menorrhea and polymenorrhea were found in 69 women. The hair loss varied between 50 and 400 hairs per day (124 ± 125). Additional signs of hyperandrogenism, i. e. seborrhea {n = 83), acne (n = 52) and hirsutism (n = 28), were often observed. Basal levels of total and free testosterone (T and FT). dihydro-T (DHT) DHEA-sulfate (DS), Δ4-androstendione (A), 17α-hydroxy-progesterone (17P), cortisol (F), progesterone (P), 17β-estradiol (E2), sex hormone binding globuline (SHBG). prolactin (PRL), thyreoidea-stimulating hormone (TSH), ferritin (Fe), vitamine B12 (B12) and folat (Fo) were determined by RIA. FF was also measured by equilibrium dialyses. Different methods of determining bound and unbound T were used; their diagnostic value is discussed in detail. In addition, a combined ACTH/TRH-stimulation test was performed in all patients.

Pathologic changes of one parameter were detectable in 26.4% of patients, while 67.2% revealed deviations of two or more indices. Excluding clinically relevant border-line values, only 6.4% of patients were without any abnormalities. The incidence rate of pathologic parameters was as follows: FT in % = 52%, Fe = 42%, PRL = 34%, E2 = 34%, FT in pg = 29%, DHT = 28%, SHBG = 26%, TSH = 20.8%, DS = 19%, T = 14%, 17P = 11%, Fo = 7%, A = 6%, F = 6%, B12 = 5%. Group and individual case analyses revealed significant correlations between (1) the levels of the various androgens. PRL and TSH and (2) the E2, SHBG and FT values; these, in turn, were correlated to (3) the occurrence of certain bleeding anomalies (amount, duration, interval) and corresponding ferritin deficiency.

Therapy was directed at normalizing the disturbed estrogen-androgen-balance. Using low-dose antiandrogens, estrogens, prolactin suppressants, corticoids, iron-II-preparations as well as estrogen-containing hair lotions hair loss was arrested in 74 of 104 treated women, while regrowth of hair was accomplished in 16 patients. 14 women did not respond to therapy.

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