Blutdruckanpassung und hormonelle Regulation bei Parkinson-Patienten nach Orthostase

Zusammenfassung

Fragestellung: Ziel dieser Studie war es, festzustellen, ob bei Parkinson-Patienten häufiger eine hypotone Dysregulation auftritt und ob sie durch eine Störung der Katecholaminausschüttung (vor allem des Noradrenalins) verursacht wird.

Patienten und Methodik: Bei 46 Patienten mit einem idiopathischen Parkinson-Syndrom (15 Frauen, 31 Männer, mittleres Alter 64,3 ± 11,7 Jahre) wurden die Blutdruckwerte und die Katecholaminkonzentrationen nach zehnminütigem Liegen sowie in der 1., 3., 5., 7. und 9. Minute nach dem Aufstehen gemessen. Die Ergebnisse werden mit den Werten einer Kontrollgruppe (n = 27, acht Frauen, 19 Männer, mittleres Alter 60,7 ± 10,8 Jahre) verglichen.

Ergebnisse: Auffallend waren ausgeprägte hypotone Kreislaufreaktionen in Kombination mit verminderter Noradrenalinkonzentration und Herzfrequenzanpassung bei Parkinson-Patienten. 30 Patienten wiesen eine gestörte Orthostaseregulation auf. Bei 22 Patienten betrug die Änderung der Noradrenalinkonzentration in der 9. Minute nach dem Aufstehen weniger als 200 pg/ml. Dagegen kam es nur bei vier Probanden zu einer verminderten Hormonausschüttung, die immer mit einer normalen Orthostaseregulation verbunden war. Bei Parkinson-Patienten fielen die niedrigsten Noradrenalinanstiege immer mit einem extrem hohen Druckabfall zusammen. Die Änderung des mittleren Blutdrucks der Parkinson-Patienten korrelierte positiv mit dem Noradrenalinanstieg. Eine Korrelation mit der Parkinson-Medikation sowie dem Alter der Patienten, der Dauer und dem Schweregrad der Erkrankung war nicht festzustellen.

Folgerung: Eine gestörte Orthostaseregulation ist bei Parkinson-Patienten häufiger als bei Gesunden und geht mit einer veränderten Noradrenalinausschüttung einher. Dies spricht für eine Multisystemdegeneration als Ursache des Parkinson-Syndroms.

Abstract

Objective: To determine whether abnormal orthostatic regulation commonly occurs in patients with Parkinson's disease (PD) and is caused by an abnormal catecholamine release (especially of noradrenaline).

Patients and methods: Blood pressure and catecholamine concentration were measured after 10-min recumbency and 1, 3, 5, 7 and 9 min after standing up in 46 patients with PD (15 women, 31 men: mean age 64.3 ± 11.7 years). Results were compared with those in a group of 27 healthy controls (eight women, 19 men; mean age 60.7 ± 10.8 years).

Results: Among PD patients there were marked hypotonic circulatory reactions, associated with decreased catecholamine concentration and heart rate adaptation; an abnormal orthostatic regulation occurred in 30 patients. In 22 patients noradrenaline concentration changed by less than 200 pg/ml in the 9^th min after standing up, while a decreased hormonal release was noted in only four of the controls, all of whom had normal orthostatic regulation. In PD patients the lowest adrenaline rise was always associated with an extremely high fall in blood pressure. Changes in mean blood pressure correlated positively with the rise in noradrenaline. There was no demonstrable correlation between medication for PD, age of patient and the duration or severity of the disease.

Conclusion: Abnormal orthostatic regulation occurs more frequently in PD than in healthy persons and is associated with changes in noradrenaline release. This suggests multisystem degeneration as a cause of PD.