Abstract
Calcific uraemic arteriolopathy occurs in about 1 % of patients with "endstage kidney".
Skin ulcerations accompanying necroses of the subcutaneous adipose tissue are the
hallmark of the disease. In some instances the skeletal musculature is involved; manifestations
in the synovial tissue are hitherto undescribed. The 1960 borne male patient suffered
from endstage kidney due to IgA-glomerulonephritis treated by dialysis since 1990.
1997 secondary hyperparathyroidism was treated with parathyroidectomy and subcutaneous
reimplantation of parathyroid tissue. In 1998 allogeneic renal transplantation was
performed. In the last three years persistent hyperparathyroidism was accompanied
by pain and swelling of knee and ankle joints. Therefore, surgical synovectomy of
the knee joint was performed; histologically the operation specimen contained neither
amyloid nor inflammatory infiltrates. The main histological finding was calcification
of small vessels with advanced narrowing of the lumina. From ultrastructural findings,
x-ray microanalysis and pH-dependent solubility of the calcified material in the blood
vessels it is assumed that the morphological changes were due to hyperparathyroidism
and not to atherosclerosis. From the observations it is concluded that despite parathormone
induced bone resorption and eventually osteoarthrosis or calcium pyrophosphate depositions
articular pain in patients with uraemia may be evoked by calcification of synovial
vessels. In addition, this case shows that tenderness and swelling of joints may be
caused by noninflammatory mechanisms.
Zusammenfassung
Bei etwa 1 % der Patienten mit Niereninsuffizienz entwickelt sich eine kalzifizierte
urämische Arteriolopathie. Hautulzerationen mit Nekrosen des subkutanen Fettgewebes
können ihr klinisches Zeichen sein. Einzelne Patienten neigen zur Beteiligung der
Skelettmuskulatur; Manifestationen am synovialen Gewebe wurden bisher nicht beschrieben.
Der 1960 geborene Patient erkrankte 25jährig an einer seit 1990 dialysepflichtigen
mesangioproliferativen Glomerulonephritis. 1997 erfolgte wegen eines therapieresistenten
sekundären Hyperparathyreoidismus eine Parathyreoidektomie mit Reimplantation von
Epithelkörperchengewebe am linken Arm, eine allogene Nierentransplantation erfolgte
1998. In den letzten 3 Jahren entwickelten sich bei fortbestehendem Hyperparathyreoidismus
Gelenkschmerzen mit Schwellungen von Knie- und Sprunggelenken. Ein Synovialektomiepräparat
des Kniegelenkes enthielt weder Amyloidablagerungen noch entzündlich-zelluläre Infiltrate.
Als auffallende histopathologische Veränderung kamen kalzifizierte Arteriolen mit
starker Lumeneinengung vor. Die ultrastrukturellen und röntgenmikroanalytischen Eigenschaften
der Kalksalze sowie ihre pH-abhängige Löslichkeit ließen eine kalzifizierte Arteriosklerose
als Ursache ausscheiden, so dass sie als Folge des Hyperparathyreoidismus gedeutet
werden müssen. Aus den Untersuchungsbefunden wird abgeleitet, dass schmerzhafte Gelenkschwellungen
beim Hyperparathyreoidismus nicht nur auf eine gesteigerte Knochenresorption und eine
Arthrose oder Calciumpyrophosphat-Dihydrat- Ablagerungen zurückzuführen sind, sondern
dass sie auch durch die Verkalkung synovialer Gefäße als Folge einer relativen Ischämie
zu erklären sind.
