Zusammenfassung
Um die Ursache der auffälligen Wirbelsäulen- und Bekkenbewegungen des Cerebralparetikers
beim Gehen zu untersuchen, wurden elektromyographische Untersuchungen und Bewegungsanalysen
von insgesamt 35 Patienten und 32 gesunden Probanden ausgewertet mit folgenden Ergebnissen:
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Das Ausmaß der Wirbelsäulenbewegungen (Duchennehinken) ist beim Cerebralparetiker
signifikant größer als beim Gesunden. Die Beckenschwankungen scheinen ebenfalls beim
Cerebralparetiker vergrößert zu sein (nicht signifikant).
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Die elektromyographische Durchschnittsaktivität der Hüftabduktoren ist beim Spastiker
nicht nennenswert vermindert, die der Hüftadduktoren nicht verstärkt. Hinweise auf
eine Atrophie der Hüftabduktoren oder Hypertrophie der Adduktoren ergaben sich ebenfalls
nicht.
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Es besteht keine Korrelation zwischen den elektromyographisch faßbaren Koordinationsstörungen
der gesamten unteren Extremität und dem Ausmaß der pathologischen Bewegungen.
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Es besteht eine deutliche Korrelation zwischen den Koordinationsstörungen speziell
der Hüftab- und -adduktoren und dem Ausmaß der pathologischen Bewegungen. Dieses Ausmaß
ist um so geringer, je schlechter die Koordination dieser zwei Muskelgruppen ist.
Aus den Punkten a-c läßt sich die Ursache des Duchenne- und Trendelenburghinken des
Cerebralparetikers nicht ableiten, auch Punkt d läßt keine Erklärung zu. Im Gegenteil
läßt er vermuten, daß die schlechte zeitliche Koordination bzw. die damit verbundene
elektromyographische Daueraktivität von Hüftab- und -adduktoren eine stabilisierende
Wirkung auf Becken und Rumpf hat. Als wahrscheinlichste Ursache des verstärkten Duchennehinkens
nehmen wir jetzt die verstärkten Seitwärtsbewegungen des Beckens während der Standphase
an. Diese Hypothese wird Gegenstand der jetzt geplanten Untersuchungen sein.
Abstract
Electromyographic and gait investigations of 35 patients and 32 healthy persons were
evaluated in order to get hints upon the origin of anomalous movements of the pelvis
and the spine with following results:
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The amount of the spine motions of CP-patients is significantly greater than that
of healthy persons. The motions of the pelvis of the patients also seem to be greater,
but there is no significance.
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The average electromyographical activity of the hip abductors of CP-patients is not
remarkably diminuished, that of the hip adductors is not increased. We also found
no signs of an atrophy of the hip abductors or a hypertrophy of the hip adductors.
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There is no correlation between the disturbances of coordination of the entire lower
leg measured by electromyography and the amount of the pathologic motions.
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We found a distinct correlation between the disturbances especially of the hip ab-
and adductors and the amount of the pathologic motions. This amount is the smaller,
the worse is the coordination of these two groups of muscles.
The topics a-c do not allow to find the origin of the Duchenne- and Trendelenburg
limpings of CP-patients, topic d also gives no explanation of this fact. In opposition
we may suppose here that the bad timing of the coordination resp. the corresponding
permanent electrical acitivity of the hip ab- and adductors has a stabilizing influence
upon the pelvis and the spine. As the most probable origin of the increased Duchenne
limping we now suppose the increased motions of the stance phase. Our following investigations
will deal with this hypothesis.