Zusammenfassung
In der vorliegenden Arbeit wird anhand eines mathematischen Modells der Effekt einer
Augeninnendrucksteigerung auf die Sauerstoffversorgung im retinalen Kapillargebiet
untersucht. Hierbei liefert das Modell neue, klinisch interessante Ergebnisse. So
liegt z.B. die kritische Strömungsgeschwindigkeit des Blutes, bei der den äußeren
venösen Rand des Gewebszylinders kein Sauerstoff mehr erreicht, um etwa den Faktor
5 höher als bisher angenommen wurde. Schon bei einer Senkung der Flußrate auf knapp
ein Viertel des Normalwertes können Teile der Kapillarwand an-oxisch werden. Die sich
daraus ergebenden Folgerungen werden hinsichtlich aus der Literatur bekannter Ergebnisse
diskutiert.
Summary
This paper attempts to obtain a better understanding of the oxygen supply to tissue
cells of the optic nerve head by describing all phases of the release, diffusion and
consumption process by means of a mathematical model. As a result the oxygen partial
pressure reduction induced by intraocular pressure elevation - as it occurs in glaucoma
- seems to be mainly influenced by a pressure-induced lowering of the average blood
velocity in the retinal capillaries. A reduction of this velocity to a fourth of its
normal value even makes the oxygen partial pressure at the venous capillary wall drop
below the critical level necessary for maintaining cell activity. Furthermore our
calculations allow us to conclude that an involvement of the retinal capillary network
supplied by the central retinal artery should not be neglected in glaucoma.