Dtsch Med Wochenschr 1995; 120(4): 94-98
DOI: 10.1055/s-2008-1047658
Kasuistiken

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Pulmonale Mucormykose bei einem HIV-infizierten Patienten

Pulmonary mucormycosis in an HIV-infected patientK.-J. Harloff, A. Stoehr, R. Wasmuth, A. Plettenberg, J. Harten
  • I. Medizinische Abteilung (Leitender Arzt: Prof. Dr. F. Begemann), Dermatologische Abteilung (Leitender Arzt: Prof. Dr. W. Meigel) und Pathologische Abteilung (Leitender Arzt: Prof. Dr. M. Vierbuchen), Allgemeines Krankenhaus St. Georg, Hamburg
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Ein 51jähriger Mann wurde wegen akuten körperlichen Verfalls, Hustens mit weißlichem Auswurf und Ruhedyspnoe aufgenommen. Eine HIV-Infektion, eine Belastungsdyspnoe und eine chronisch-aggressive Hepatitis B waren bekannt. Trotz eines CD4-CD8-Quotienten von 0,16 war keine Pneumocystis-carinii-Prophylaxe betrieben worden. Die klinische Untersuchung ergab eine Lebervergrößerung und Petechien, die Lunge war unauffällig. Klinischchemisch wurden eine eingeschränkte Leberfunktion sowie ein Anstieg der Lactatdehydrogenase-Aktivität nachgewiesen (538 U/l). Das Röntgenbild des Thorax erbrachte eine klein- bis kleinstherdige Infiltration beider Lungen. Da der Verdacht auf eine Pneumocystis-carinii-Pneumonie nahelag und eine bronchoskopische Diagnosesicherung zu riskant erschien, wurde zunächst Trimethoprim/Sulfamethoxazol (viermal 320/1600 mg über 24 h intravenös) gegeben; nach Erfolglosigkeit Pentamidin (4 mg/kg intravenös, nach 4 Tagen 2 mg/kg) und schließlich zusätzlich Cefotiam (zweimal 2 g/d), Tobramycin (dreimal 40 mg/d) und Corticoide (100 mg). Trotz dieser Therapie starb der Patient nach 10 Tagen an respiratorischer Insuffizienz. Die Obduktion ergab eine interstitielle Pneumonie in allen Lungenlappen sowie in den Wänden mittelkalibriger Venen herdförmige Infiltrationen durch Mucor, einen ubiquitären, fakultativ pathogenen Schimmelpilz.

Abstract

A 51-year-old man, known to have chronic-aggressive hepatitis B, HIV infection and exertional dyspnoea, was hospitalized because of acute physical deterioration, cough with whitish exudate and dyspnoea at rest. Despite a CD4/CD8 ratio of 0.16 no prophylactic measures against Pneumocystis carinii had been taken. On examination the lungs were unremarkable, but the liver was enlarged and there were petechiae over all parts of the body. Laboratory tests showed impaired liver functions and a rise in lactate dehydrogenase activity (538 U/l). Chest radiogram demonstrated small to very small Infiltrates in the lung. As Pneumocystis carinii pneumonia was suspected but bronchoscopy was too risky, he was at first treated with trimethoprim/sulphamethoxazole (four times 320/1600 mg/24 h intraveneously). When this failed, he received pentamidine (4 mg/kg, after 4 days 2 mg/kg intraveneously), and finally cefotiam (twice 2 g daily), tobramycin (three times 40 mg daily) and corticoids (100 mg). Despite this treatment he died after 10 days from respiratory failure. Autopsy revealed interstitial pneumonia throughout the lung as well as focal mucor infiltrations in the wall of middle-calibre lung veins. Mucor is a ubiquitous, facultatively pathogenic mold fungus.

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