Dtsch Med Wochenschr 1995; 120(50): 1739-1742
DOI: 10.1055/s-2008-1055536
Kasuistiken

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Malignes neuroleptisches Syndrom

Neuroleptic malignant syndromeS. Dammers, T. Zeit, M. Leonhardt, V. Schär, M. W. Agelink
  • Psychiatrische Klinik (Chefarzt: Prof. Dr. E. Klieser) am Evangelischen Krankenhaus Gelsenkirchen, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Ein 22jähriger oligophrener Patient hatte wegen einer seit Monaten exazerbierten paranoiden Schizophrenie mehrfach Neuroleptika (Haioperidol, Benperidol und Levomepromazin) erhalten. Seit einigen Tagen war er still und zurückgezogen gewesen, am Aufhahmetag wurden jedoch wegen Unruhe 100 mg Chlorprotixen intramuskulär verabreicht. Bei der Aufnahme war der Patient somnolent; der Allgemeinzustand war reduziert. Es bestanden eine Hyperhidrose, eine Hypersalivation sowie eine Tachykardie (112 Schläge/min). Die Körpertemperatur betrug 37,8°C. Ferner zeigte sich ein positives »Zahnradphänomen« der Extremitäten und des Nackens im Sinne eines Rigor sowie ein feinschlägiger Tremor der Hände. Neben entzündlichen Erkrankungen des Gehirns und einer Sinusthrombose kamen vor allem ein malignes neuroleptisches Syndrom sowie eine febrile Katatonie in Betracht.

Untersuchungen: Die Aktivität der Kreatinkinase war mit 3840 U/l erhöht, ebenso die der GOT (75 U/l) und der GPT (88 U/l). Die Myoglobinkonzentration im Serum betrug 77 µg/l. Der Liquor war blutig; es bestand eine Pleozytose von 50/3 Zellen. Das EKG zeigte; einen tachykarden Sinusrhythmus; EEG, Röntgenbild des Thorax, Computertomographie, Kernspintomogramm und Angiographie der hirnversorgenden Arterien erbrachten keine pathologischen Befunde. Die febrile Katatonie konnte zu diesem Zeitpunkt differentialdiagnostisch nicht ausgeschlossen werden.

Therapie und Verlauf: 4 Stunden nach der stationären Aufnahme wurde der Patient ansprechbar; er war wieder orientiert und konnte kurz darauf auch einige Schritte gehen, was als sicherer Hinweis gedeutet wurde, daß kein katatoner Zustand vorlag. Rigor, Tremor, Hypersalivation und Tachykardie bestanden weiterhin. 12 Stunden später betrug die Körpertemperatur 39,2°C; der Blutdruck schwankte mit Spitzenwerten bis 190/110 mm Hg. Nach 2 Tagen nahm der Muskeltonus deutlich zu, so daß dem Patienten willkürliche Bewegungen kaum möglich waren. Nach Gabe von Amantadin (200 mg/d) besserte sich der Rigor; der Patient war erstmals seit der Aufnahme fieberfrei. Hinweise auf eine produktiv-psychotische Symptomatik ergaben sich nicht.

Folgerung: Das maligne neuroleptische Syndrom ist von der febrilen Katatonie schwierig abzugrenzen; die Unterscheidung gelingt mitunter erst durch den klinischen Verlauf.

Abstract

History and clinical findings: A 22-year-old oligophrenic patient had on several occasions over several months been given various neuroleptics (haloperidol, benperidol, levomepromazine) for exacerbations of paranoid schizophrenia. For a few days before hospitalization he had become quiet and withdrawn, but on the day of admission 100 mg chlorprothixene was administered intramuscularly when he had become agitated. At admission he was somnolent, his general condition was disturbed. He had hyperhidrosis and hypersalivation, as well as tachycardia (112/min) with a normal body temperature of 37.8°C. He also exhibited the cogwheel phenomenon of the limbs and neck, as well as tremor of the hands. The differential diagnosis included inflammatory disease of the brain, sinus thrombosis and, especially, malignant neuroleptic syndrome and febrile catatonia.

Investigations: The activities of creatinekinase (3840 U/l), GOT (75 U/l) and GPT (88 U/l) were all increased. Serum myoglobin was 77 µg/l. CSF contained blood and there was pleocytosis of 50/3 cells. The ECG showed sinus tachycardia. EEG, chest radiogram, computed tomography, magnetic resonance imaging and cerebral angiography showed no abnormalities. Febrile catatonia could not be excluded.

Treatment and course: 4 hours after admission the patient began to respond with normal orientation. Shortly afterwards he was able to walk a few steps, i.e. there was no catatonia. But rigor, tremor, hypersalivation and tachycardia persisted and 12 hours later he developed a fever (up to 39.2°C). Blood pressure varied with peak pressures up to 190/110 mm Hg. After 2 days muscle tone had clearly increased so much that voluntary movement was hardly possible. After amantadine administration (200 mg daily) the rigor improved and for the first time body temperature became normal again. There were no signs pointing to psychotic symptoms.

Conclusion: Neuroleptic malignant syndrome is difficult to distinguish from febrile catatonia and the diagnosis can often only be made through the clinical course.

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