Zusammenfassung
In fünf Versuchsserien an jungen und über ein Jahr alten Ratten wurde die bisherige
These über Einlagerung, Verteilung und radiologische Nachweismöglichkeit von Blei
im Skelett überprüft. In einer Dosierung von 10 mg Bleiazetat/kg Körpermasse/d i.p.
konnte eine Gesamtmenge von minimal 8,4 bis maximal 40,4 mg Pb während der Versuchszeit
von 5 bis 41 Tagen appliziert werden. Die parallel laufenden Kontrollgruppen erhielten
in gleicher Dosierung Natriumazetat i.p. Die Verteilung und Konzentration von Blei
im Femur wurde mit dem Radionuklid 210 Pb bestimmt: Die Kontaktautoradiographie belegte fotografisch eine bandförmige Bleianreicherung
in den endostalen und periostalen Wachstumszonen; die Schwärzung ließ eine Abhängigkeit
von der zugeführten Bleimenge erkennen und erlaubte eine grobe quantitative Beurteilung.
Ein identisches Verteilungsmuster von Blei wurde durch Aktivitätsmessungen mit Bestimmung
der Konzentration gewonnen. Das Verhältnis der Bleikonzentration von Epi-Metaphyse
zu Diaphyse betrug im Mittel 2 zu 1. Als Bezugsgröße für die Bleideponierung im Skelett
hat das Stoffwechselpotential zu gelten, das im wesentlichen von der Ausdehnung der
Wachstumszonen abhängig ist. Röntgenologisch konnte am Ort der Bleieinlagerung eine
deutliche Demineralisation nachgewiesen werden, die histologisch durch Abbau der Trabekel,
Verdünnung der Kortikalis und Destruktion der Matrix belegt wurde. Trotz des weitaus
größeren Absorptionskoeffizienten ist Blei infolge der Mikromengen im Verhältnis zur
Knochenmasse (selbst bei höchstmöglicher Konzentration wie in unseren Versuchen) für
die radiologische Darstellung unter üblichen Bedingungen nicht erfaßbar. Biophysikalische
Grundlagenberechnungen erlauben, diese Ergebnisse auf die Verhältnisse beim Menschen
zu übertragen. Die Röntgenaufnahme des Skeletts, eine bis heute angewendete Screeningmethode
zum Nachweis einer chronischen Bleibelastung, konnte ad absurdum geführt werden.
Summary
Current concepts concerning the deposition, distribution and radiological demonstration
of lead in the skeleton were investigated in five series of rats; some of these were
young and others more than a year old. 10 mg of lead acetate/kg body weight were administered
over a period of five to 41 days, giving a minimum of 8.4 mg and maximum of 40.4 mg
of lead. A comparable control group was given similar amounts of sodium acetate. The
distribution and concentration of lead in the femur was determined by the use of 210 Pb. Contact autoradiographs showed band-shaped lead accumulation in the endosteal
and periosteal growth regions. The degree of darkening depended on the amount of lead
administered and permitted a rather coarse quantitative relationship to be drawn.
Measurements of radioactivity produced similar distribution patterns. The relationship
of lead concentration of epi- and metaphysis to the diaphysis averaged 2:1. The factor
mainly responsible for lead deposition depended on the metabolic potential of the
tissue, which itself depends largely on the growth regions. Radiologically, there
was definite evidence of demineralisation in the areas of lead deposition; this could
be confirmed histologically by lack of trabeculae, thinning of the cortex and destruction
of vone matrix. Despite its much greater absorption coefficient, the tiny quantities
of lead, compared with the bone mass (even in the highest concentrations in our experiments)
cannot be detected radiologically. Biophysical calculations have been made which indicate
that similar conditions occur in man. Radiological examination of the skeleton, which
is used as a screening method for chronic lead poisoning, is not suitable for this
purpose.
