Disseminierte Toxoplasmose bei AIDS

Zusammenfassung

Bei einem 46jährigen HIV-Infizierten kam es innerhalb eines Jahres zu Pneumocystis-carinii-Pneumonie, Soorösophagitis und rezidivierenden mukokutanen Herpes-simplex-Infektionen. Schließlich trat ein Status febrilis ohne infektlokalisierende Symptome auf. Es bestanden eine Panzytopenie, Erhöhungen von Transaminasen, Lactatdehydrogenase, Amylase und Lipase sowie diffuse ST-Strecken-Veränderungen im EKG und ein diskretes Lungeninfiltrat. Der Anti-Toxoplasma-IgG-Titer betrug 8 IU/ml. Trotz umfangreicher diagnostischer Maßnahmen war keine sichere Diagnose möglich. Unter antibiotischer Behandlung mit Co-trimoxazol gingen das Lungeninfiltrat und das Fieber zurück. Nach 2 Monaten verschlechterte sich der Allgemeinzustand jedoch wieder; es kam zu Bewußtseinstrübung, subfebrilen Temperaturen, Epididymitis und erneutem Anstieg der pathologischen Laborwerte. Erstmals zeigten sich im Schädel-Computertomogramm einzelne punktförmige Kontrastmittelanreicherungen subkortikal und im Marklager. Der Patient starb am selben Tag. Die histologische Untersuchung im Rahmen einer Autopsie ergab Pseudozysten mit Toxoplasma gondii und nekrotisierende Entzündungen im Gehirn, Myokard, Lunge sowie im gesamten Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt. Ferner wurde eine zusätzliche Cytomegalie-Infektion der Lunge und der Nebennieren nachgewiesen. Der postmortal erneut bestimmte Anti-Toxoplasmose-IgG-Titer zeigte einen deutlichen Anstieg auf 251 IU/ml, womit eine disseminierte Reaktivierungstoxoplasmose im Rahmen der Immunsuppression bestätigt wurde.

Abstract

Within one year a 46-year-old HIV-positive man developed Pneumocystis carinii pneumonia, candida oesophagitis and recurrent mucocutaneous herpes simplex infections. He finally developed a constant fever without any infection-localizing features. There was pancytopenia, increased activities of the transaminases, lactate dehydrogenase, amylase and lipase, as well as diffuse ST-segment changes in the ECG and discrete pulmonary infiltrates. The anti-toxoplasmosis titre was 8 IU/ml. Despite extensive diagnostic tests no firm diagnosis could be established. The pulmonary infiltrate and the fever regressed under antibiotic treatment with co-trimoxazole. Two months later his general condition deteriorated again with some disorientation and subfebrile temperature, epididymitis and renewed rise in abnormal laboratory values. For the first time computed tomography showed some punctate contrast-medium concentrations in the subcortical area and the medulla. The patient died on the same day. Histological material obtained at the time of autopsy revealed pseudocysts with Toxoplasma gondii and necrotizing inflammation in the brain, myocardium and lungs, as well as the entire gastrointestinal and urogenital tracts. In addition, cytomegalovirus infection of the lung and adrenals was demonstrated. Antitoxoplasmosis IgG titre, determined postmortem, again registered a marked rise to 251 IU/ml. This suggests that there was reactivation of the toxoplasmosis as part of the immunosuppression process.