Paracetamolvergiftung im Säuglingsalter

Zusammenfassung

Bei einem 8 Wochen alten, 3700 g schweren Säugling mit Alkoholembryopathie fiel nach der operativen Revision einer Ureterabgangsstenose anläßlich einer Laborkontrolle eine Hepatopathie auf (GPT 312 U/l, Quick-Wert 25 %). Die Analyse der Krankenunterlagen ergab, daß der Säugling insgesamt 1,6 g Paracetamol über 60 Stunden erhalten hatte. Daraufhin wurde 8 Stunden nach der letzten Paracetamolgabe ein Serumspiegel von 60 mg/l bestimmt. Eine Blutaustauschtransfusion führte zu einem Abfall der Paracetamol-Serumkonzentration auf 11 mg/l innerhalb von 14 Stunden. Nach Beendigung der Austauschtransfusion wurden als weitere Intoxikationserscheinungen eine Nierenschädigung und eine lebensbedrohliche Enzephalopathie festgestellt; ferner trat eine Candidasepsis auf. Unter symptomatischer Therapie waren die Organschäden an Leber und Niere reversibel. Das inzwischen 1 Jahr alte Kind ist jedoch weiterhin geistig und motorisch schwer retardiert. Die Ursachen dieser Spätschäden sind angesichts der Alkoholembryopathie nicht sicher festzulegen. Bestimmt aber spielen die Paracetamolintoxikation und die Komplikationen des klinischen Verlaufs eine große Rolle.

Abstract

An eight-week old infant with alcohol embryopathy, weighing 3,700 g, was found to have abnormal liver functions (GPT 312 U/l, Quick value 25 %) after surgical repair of a stenosis of the left ureter at its origin. The hospital notes indicated that the infant had been given a total of 1.6 g paracetamol over 60 hours for postoperative restlessness and pain. The serum paracetamol level was 60 mg/l 8 hours after the last dose of the drug. Blood exchange transfusion lowered the paracetamol level to 11 mg/l within 14 hours. After the exchange transfusion further signs of poisoning, namely renal impairment and a severe encephalopathy were noted, and Candida was demonstrated in urine, tracheal secretion and ascites. The renal and hepatic damage proved reversible under symptomatic treatment. But the child, now 1 year old, is severely retarded mentally and in its motor functions. These sequelae may be a residue of the paracetamol poisoning, complications of the clinical course or a combination of the two.