Reproduzierbares Kammerflattern bei Programmierung eines DDD-Schrittmachers

Zusammenfassung

Bei einer 51jährigen Patientin wurde wegen eines AV-Blocks II. Grades, Typ Mobitz, ein bipolares DDD-Schrittmachersystem implantiert. Die erste postoperative Schrittmacherkontrolle verlief unauffällig. 9 Wochen später trat ein Kollaps mit Luftnot, Herzrasen und starkem Schwitzen auf. Im Rahmen der routinemäßigen Funktionsprüfung in der Schrittmacherambulanz eine Woche später wurde zweimal Kammerflattern ausgelöst. Die erste Episode konnte durch einen präkordialen Faustschlag beendet werden, bei der zweiten war eine Defibrillation erforderlich. Während der sich anschließenden stationären Behandlung wurden sowohl eine Störung des Säure-Basen- und Elektrolythaushaltes als auch eine Digitalisintoxikation ausgeschlossen. Durch eine Linksherzkatheteruntersuchung mit Koronarangiographie konnten eine regelrechte linksventrikuläre Funktion in Ruhe und unauffällige Koronararterien nachgewiesen werden. Für eine rechtsventrikuläre arrhythmogene Erkrankung ergab sich kein Anhalt. Bei einer elektrophysiologischen Untersuchung mit programmierter Ventrikelstimulation wurde eine Kammertachykardie mit Torsades de pointes und Übergang in Kammerflimmern ausgelöst, so daß wieder eine Defibrillation durchgeführt werden mußte. Unter einer antiarrhythmischen Therapie mit zweimal 160 mg/d Sotalol oral waren Torsades de pointes weiterhin auslösbar. Eine weitere programmierte Ventrikelstimulation nach Erhöhung der Dosis auf dreimal 160 mg/d verlief regelrecht.

Abstract

A bipolar DDD pacemaker system was implanted in a 51-year-old woman with a 2° (Mobitz type) atrioventricular block. The first post-implantation control was unremarkable, but she collapsed 9 weeks later with dyspnoea, tachycardia and profound perspiration. Ventricular flutter occurred twice during routine ambulatory pacemaker function tests one week later. The first episode was terminated by a precordial blow with a fist, but the second required electrical defibrillation. During the subsequent hospitalization abnormal electrolyte balance and digitalis intoxication were excluded. Left-heart catheterization with coronary angiography showed normal left-ventricular function at rest and normal coronary arteries. There was no evidence for an arrhythmogenic right ventricle. Electrophysiological testing with programmed ventricular stimulation provoked ventricular tachycardia with torsade de pointes and transition to ventricular fibrillation. Antiarrhythmic treatment with sotalol, 160 mg twice daily by mouth, failed to suppress the episodes of torsade de pointes. But further programmed ventricular stimulation was uneventful after the sotalol dosage had been increased to 160 mg three times daily.