Abstract
Circulatory adaptation to hypoxaemia was studied under anaesthetic and surgical conditions in 10 newborn (age 8-42 h, weight 850-1800 g) and 8 two-week-old piglets (12-16 days, 1400-3600 g). Arterial PO2 was lowered from 60-100 mmHg to 30-40 mmHg by reducing FiO2 (concentration of oxygen during inspiration) at otherwise constant conditions; control studies were performed under the same standard conditions maintaining normoxaemia during the whole experiment in 8 newborn and 8 two-week-old piglets of comparable weight.
In both hypoxic groups a prompt compensatory, statistically significant increase of cardiac performance defined by aortic blood pressure, cardiac output, peak aortic flow, stroke volume and cardiac power appeared within a few minutes of hypoxaemia, reaching a maximum half an hour later. Thereafter cardiac performance decreased steadily leading to cardiac failure. Newborns survived 197 ± 96 min and two-week-old animals 172 ± 128 min. Peripheral vascular resistance decreased significantly at the time of compensatory increase of cardiac performance, but increased subsequently to a maximum shortly before cardiac failure. Compensatory increase of cardiac performance was more distinct in newborn than in two-week-old piglets. Heart rate increased steadily during exposure to hypoxaemia in both groups reaching a maximum 110 min later and falling back to pre-experimental levels at the end of study. The newborn normoxic controls tolerated the experimental model significantly longer (461 ± 167 min; P< 0.001) than the newborn hypoxic piglets. Their response pattern, however, was basically similar. Increase of cardiac performance reached its maximum not before 130 min after the end of the pre-experimental period with subsequent fatal decrease of cardiac performance leading to cardiac failure. Two-week-old normoxic control animals responded qualitatively identically compared with the two-week-old hypoxic animals. Despite normoxaemia their average survival time did not differ significantly (209 ± 86 min). In all four groups severe metabolic acidosis appeared in most instances during the study, irrespective of hypoxaemia or normoxaemia. Failure of stress tolerance depended on the decrease of pH per hour. This relation was more distinct in normoxic animals. In both hypoxic groups survival time correlated well with the increase of heart rate during hypoxaemia (R = 0.71 in newborn, P<0.05; R = 0.86 in two-week-old piglets, P<0.01, respectively). This correlation could not be found in the normoxic piglets.
Zusammenfassung
Die Adaptation des Herz-Kreislaufsystems an Hypoxie wurde unter Narkose- und Operationsbedingungen an 10 neugeborenen (Alter 8-42 h, Gewicht 850-1800 g) und 8 zweiwöchigen (Alter 12-16 Tg, 1400-3600 g) Ferkeln untersucht. Der arterielle PO2 wurde von 60-100 mmHg auf 30-40 mmHg durch Reduktion des FiO2 (= O2 -Konzentration in der Einatmungsluft) gesenkt. Kontroll-Untersuchungen wurden unter denselben Ausgangsbedingungen, jedoch in Normoxie während des gesamten Versuchs, an 8 neugeborenen und 8 zweiwöchigen Tieren durchgeführt. Bei beiden Hypoxie-Gruppen trat ein prompter, statistisch signifikanter, kompensatorischer Anstieg der Herzleistung, definiert durch Aortendruck, Herzminutenvolumen, Peak flow, Schlagvolumen und Herzleistung, auf, und erreichte 30 min nach Beginn der Hypoxie sein Maximum. Nach Überschreiten des Maximums nahm die Herzleistung stetig ab, was schließlich zum Herzversagen führte. Die durchschnittliche Überlebenszeit der Neugeborenen war 197 ± 96 min, diejenige der zweiwöchigen Tiere 172 ± 128 min. Zum Zeitpunkt der kompensatorischen Herzleistungssteigerung nahm der periphere Widerstand signifikant ab, stieg daraufhin jedoch an und erreichte sein Maximum kurz vor Eintreten des terminalen Herzversagens. Die kompensatorische Herzleistungssteigerung war bei den neugeborenen Tieren ausgeprägter als bei den 14tägigen. Die Herzfrequenz nahm vom Beginn der Hypoxie an ständig zu, erreichte ihr Maximum 110 min später und fiel dann auf Ausgangswerte zurück.
Die neugeborenen normoxischen Kontroll-Tiere tolerierten das Versuchsmodell signifikant länger (461 ± 167 min; P< 0,001) als die neugeborenen Hypoxie-Tiere. Die Reaktionsweise des Herz-Kreislaufsystems war jedoch ähnlich. Das Maximum der Herzleistungssteigerung erfolgte erst 130 min nach dem Ende der prä-experimentellen Phase, ebenfalls gefolgt von einer stetigen Abnahme, die zum Herzversagen führte. Die zweiwöchigen Kontroll-Tiere reagierten wie die zweiwöchigen Hypoxie-Tiere. Trotz Normoxie tolerierten sie das Versuchsmodell nicht länger als die zweiwöchigen Hypoxie-Tiere (209 ± 86 min). Bei allen 4 Gruppen kam es während der Versuche zu einer schweren metabolischen Azidose, und bei allen 4 Gruppen war eine Abhängigkeit der Streß-Toleranz vom pH-Abfall pro Stunde nachweisbar, wobei diese Abhängigkeit bei den normoxischen Tieren ausgeprägter war als bei den hypoxischen. Bei den hypoxischen Tieren bestand eine signifikante Korrelation zwischen dem Anstieg der Herzfrequenz unter Hypoxie und der Überlebenszeit (R = 0,71, P< 0,05 bei den neugeborenen und R = 0,86, P<0,01 bei den zweiwöchigen Tieren). Diese Korrelation konnte nicht bei den Kontroll-Tieren gefunden werden.
Key words
Hypoxaemia - Piglets - Cardiac performance - Stress-adaptation - Artificial ventilation - Surgery
Schlüsselwörter
Hypoxie - Ferkel - Herzleistung - Streß-Adaptation - Narkose - Kontrollierte Beatmung - Operation
