Zusammenfassung
Bei 94 Patienten (81 Männer, 13 Frauen, mittleres Alter 59 [38-76] Jahre) mit nicht-kleinzelligen
Lungentumoren wurde die Resistenz der Tumoren gegen Doxorubicin in vitro bestimmt
und mit den Rauchgewohnheiten der Patienten verglichen. Bei den Nichtrauchern (n = 22)
waren elf Tumoren resistent und elf sensibel. Bei Rauchern (n = 72) waren 57 Tumoren
(79 %) resistent und nur 15 (21 %) sensibel. Um zu überprüfen, ob zwischen der Häufung
der resistenten Tumoren bei Rauchern und der Expression von P-Glykoprotein eine Beziehung
besteht, wurde P-Glykoprotein immunhistochemisch und mit dem monoklonalen Antikörper
JSB-1 nachgewiesen. Bei 22 Nichtrauchern waren nur zwei Tumoren (9 %) P-Glykoprotein-positiv,
während bei 72 Rauchern 42 Tumoren (58 %) P-Glykoprotein exprimierten (P < 0,0001). Somit kann der erhöhte Anteil resistenter nicht-kleinzelliger Bronchialkarzinome
bei Rauchern teilweise durch die Überexpression von P-Glykoprotein erklärt werden.
Abstract
The resistance of tumours against doxorubicin was determined in vitro and compared
with their smoking habits in 94 patients (81 males and 13 females; mean age 59 [38-76]
years) with non-small-cell lung tumour. Among non-smokers (n = 22) 11 tumours were
resistant and 11 sensitive, while among smokers (n = 72) 57 (79 %) were resistant
and only 15 (21 %) sensitive to doxorubicin. P-glycoprotein was measured immunohistochemically
and with the monoclonal antibody JSB-1 in order to test whether there is a relationship
between the prevalence of resistant tumours among smokers and the expression of P-glycoprotein.
Among 22 nonsmokers only two tumours (9 %) were P-glycoprotein positive, but among
72 smokers, 42 tumours (58 %) were positive (P < 0.0001). Thus, the increased amount of resistant non-small-cell lung tumours in
smokers can be explained partially by an increased expression of P-glycoprotein.