Dtsch Med Wochenschr 1989; 114(33): 1231-1236
DOI: 10.1055/s-2008-1066746
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Wirkungen niedrig dosierter Acetylsalicylsäure auf die Thrombozyten von Gesunden und Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Effect of low-dose aspirin on platelets of healthy subjects and of patients with coronary heart diseaseW. Terres, O. Schuster, W. Kupper, W. Bleifeld
  • Abteilung für Kardiologie (Direktor: Prof. Dr. W. Bleifeld), Medizinische Klinik, Universitätskrankenhaus Eppendorf, Hamburg
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei 14 gesunden Probanden und 14 Patienten mit koronarer Herzkrankheit wurden die Wirkungen einer vierwöchigen Therapie mit niedrig dosierter Acetylsalicylsäure (l00 mg/d) auf die Thrombozyten untersucht. In beiden Gruppen kam es während der Acetylsalicylsäure-Gabe zu einer deutlichen Hemmung der Thrombozytenaggregation nach Induktion mit Kollagen (1 und 5 µg/ml) und Arachidonsäure (1 mmol/l). Dieser Hemmeffekt erreichte sein Maximum nach 3 Tagen und blieb maximal für den Rest der 4 Wochen. Nach Absetzen der Therapie normalisierte sich die Thrombozytenfunktion innerhalb von 8 Tagen. Sowohl bei Gesunden als auch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit ging die Hemmung der kollagen- und arachidonsäureinduzierten Thrombozytenaggregation durch Acetylsalicylsäure mit einer deutlichen Herabsetzung der In-vitro-Synthese von Thromboxan einher. Die Aggregationsgeschwindigkeit mit Adenosindiphosphat (ADP) als aggregationsinduzierender Substanz blieb in beiden Gruppen unverändert, während mit submaximalen Konzentrationen von ADP (0,5 und 1 µmol/l) die Häufigkeit irreversibler Aggregationen abnahm. Eine niedrig dosierte Therapie mit Acetylsalicylsäure führte somit bei Gesunden und bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit in sehr ähnlicher Weise zu einer deutlichen Hemmung der Thrombozytenfunktion.

Abstract

The effects on platelet function of a four-week administration of aspirin at a low dosage (100 mg daily) were compared in two groups, 14 healthy young volunteers and 14 patients with coronary heart disease. In both groups there occurred a clear inhibition of platelet aggregation with collagen (1 and 5 µg/ml) and arachidonic acid (1 mmol/l) during the aspirin period. The inhibitory effect reached its maximum after three days, remaining at maximum for the remainder of the four weeks. Platelet functions returned to normal within eight days of discontinuing aspirin. The inhibitory effects went together with a definite in-vitro decrease in thromboxane synthesis. In both groups there was no change in aggregation velocity with adenosine diphosphate (ADP) as aggregation-inducing substance, while the frequency of irreversible aggregation decreased with submaximal concentrations of ADP (0.5 and 1.0 µmol/l). The results indicate that low-dose aspirin causes a definite inhibition of platelet function, in a similar manner, in both healthy subjects and patients with coronary heart disease.

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