Dtsch Med Wochenschr 1989; 114(51/52): 2001-2005
DOI: 10.1055/s-2008-1066861
Kurze Originalien & Fallberichte

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Primärer Hyperaldosteronismus ohne arterielle Hypertonie

Primary hyperaldosteronism without arterial hypertensionK. J. Osterziel, M. Zeier, F. Raue, H. Buhr, K. Andrassy, R. Ziegler, P. Vecsei
  • Medizinische Klinik, Chirurgische Klinik und Radiologische Klinik sowie Pharmakologisches Institut der Universität Heidelberg
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei einer 43jährigen Patientin wurde eine therapierefraktäre Hypokaliämie (2,27 mmol/l) festgestellt. Die Plasma-Renin-Aktivität war supprimiert (0,24 ng/ml · h), die Konzentrationen von Aldosteron (123 ng/dl) und 18-Hydroxycorticosteron (688 ng/dl) waren erhöht. Der Mittelwert aus 30 Blutdruckmessungen betrug 133/88 mm Hg. Mittels Sonographie, Computertomographie und digitaler Subtraktionsangiographie ließ sich ein Nebennierenadenom diagnostizieren, das daraufhin entfernt wurde. Postoperativ gingen die Zeichen des primären Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) zurück, und der Blutdruck lag im Mittel bei 112/76 mm Hg. Die Blutgasanalyse, die zuvor eine minimale metabolische Alkalose gezeigt hatte, ergab nun eine leichte metabolische Acidose. Eine bereits präoperativ festgestellte Verkalkung beider Nieren im Bereich der Papillenspitzen wurde durch eine Nierentomographie bestätigt. Ein Säurebelastungstest ergab eine verminderte renale Säureexkretion, so daß die Diagnose einer renalen distal-tubulären Acidose gestellt wurde. Die Kombination des primären Hyperaldosteronismus mit einer distal-tubulären Acidose war möglicherweise die Ursache der für ein Conn-Syndrom ungewöhnlich niedrigen Blutdruckwerte der Patientin.

Abstract

Treatment-resistant hypokalaemia (2.27 mmol/l) developed in a 43-year-old woman. Plasma renin activity was depressed (0.24 ng/ml · h), aldosterone and hydroxycorticosterone concentrations were elevated (123 ng/dl and 688 ng/dl, respectively). Mean blood pressure value (30 readings) was 133/88 mm Hg. An adrenal adenoma was diagnosed by ultrasound, computed tomography and subtraction angiography and then removed. Postoperatively the signs of hyperaldosteronism (Conn's syndrome) regressed and the average blood pressure was 112/76 mm Hg. Blood-gas analysis, which preoperatively had shown a minimal metabolic alkalosis, now revealed a mild metabolic acidosis. Preoperatively present bilateral renal calcifications in the region of the papillary tips were confirmed by computed tomography. An acid loading test revealed diminished renal acid secretion, making the diagnosis of distal renal-tubular acidosis. The latter, in combination with the primary hyperaldosteronism, may have been the cause of the low blood pressure, unusual in Conn's syndrome.

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