Hirninfarkte durch traumatisch bedingte intrakranielle Drucksteigerung: Klinische und computertomographische Befunde

Zusammenfassung

Von 327 Patienten, die nach einem Trauma mit den Zeichen der akuten Hirndrucksteigerung in der Klinik aufgenommen worden waren, konnten bei 41 computertomographisch Infarkte nachgewiesen werden. Bevorzugter Sitz war das Versorgungsgebiet der A. cerebri posterior, meist ipsilateral. Die bisherigen Erfahrungen sprechen dafür, daß die Infarkte meistens auf eine vorübergehende, dynamisch bedingte Verlegung der Arterie, seltener auf eine venöse Stauung durch die akute Hirndrucksteigerung zurückzuführen sind. Ein Vergleich der Morbidität und Letalität zwischen Patienten mit und ohne Infarkte nach traumatischer Schädigung mit Zeichen der Hirndrucksteigerung zeigt, daß der Infarkt die Prognose deutlich verschlechtert. Von kontusionellen Herden, die sich ebenfalls im Computertomogramm hypodens darstellen, sind die Infarkte gut zu unterscheiden: Sie dehnen sich innerhalb des Versorgungsgebietes eines Gefäßes aus und zeigen ebenso wie die embolischen oder arteriosklerotisch verursachten Infarkte nach Gabe von Kontrastmittel eine Anreicherung als Ausdruck der Störung der Blut-Hirn-Schranke.

Abstract

Of 327 patients admitted to hospital with signs of trauma-induced raised intracranial pressure 41 had infarcts demonstrated by computed tomography (CT). The most common site was the area supplied by the posterior cerebral artery, usually ipsilaterally. Experience so far indicates that the infarcts are most commonly caused by transient, dynamically produced occlusion of the artery, more rarely by venous congestion, resulting from the raised intracranial pressure. Comparison of the morbidity and mortality rate of patients with and without infarction after trauma with signs of raised intracranial pressure indicates that an infarct clearly worsens prognosis. Infarcts can be easily distinguished from contusional foci by CT, although both have decreased density, because the former spread within the supply area of a vessel and, similarly to embolic or arteriosclerotic infarcts, produce contrast enhancement after administration of contrast media as an expression of a disturbed blood-brain barrier.