Dtsch Med Wochenschr 1980; 105(9): 307-310
DOI: 10.1055/s-2008-1070655
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Calcium-induzierte Nekrosen des Herzmuskels als Todesursache bei akutem Hyperparathyreoidismus

Calcium induced necroses of cardiac muscle causing death in acute hyperparathyroidismD. Glogar, H. Zilcher, F. Lintner, H. G. Kern, R. Willvonseder
  • Kardiologische Universitätsklinik Wien (Vorstand: Prof. Dr. F. Kaindl), Pathologisch-anatomisches Institut der Universität Wien (Vorstand: Prof. Dr. J. H. Holzner) und II. Medizinische Universitätsklinik Wien (Vorstand: Prof. Dr. G. Geyer)
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Publication Date:
26 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Eine 66jährige Frau wurde mit dem typischen Beschwerdebild eines akuten Myokardinfarktes aufgenommen. Die Kreatinkinase (CK) bei Einweisung mit 720 U/l und die CK-MB mit 108 U/l waren ebenfalls mit dem klinischen Bild vereinbar. Im Elektrokardiogramm fand sich ein kompletter Linksschenkelblock. Wenige Stunden später starb die Patientin an Pumpversagen. Eine massive Hypercalciämie mit 6,2 mmol/l und Hyperphosphatämie mit 1,6 mmol/l sprachen bereits klinisch für einen akuten primären Hyperparathyreoidismus, der später auch durch einen Parathormonspiegel von über 100 000 ng/l (»C-terminal assay«) bestätigt werden konnte. Bei der Obduktion fanden sich ein Hauptzellenadenom der Epithelkörperchen, typische Veränderungen im Sinne eines primären Hyperparathyreoidismus an Skelett und Nieren sowie disseminierte Kalkeinlagerungen und frische Nekrosen im Herzmuskel. Die Koronararterien waren unauffällig. Das ist unseres Wissens der erste klinische Bericht über den tödlichen Ausgang eines akuten primären Hyperparathyreoidismus infolge hypercalciämie-induzierter Myokardnekrosen.

Abstract

Typical symptoms of acute myocardial infarction led to admission of a 66-year-old female. Creatine kinase (CK) was 720 U/l on admission and together with CK-MB of 108 U/l fitted the clinical picture. The ECG showed complete left bundle branch block. The patient died a few hours later in cardiac failure. Massive hypercalcaemia of 6.2 mmol/l and hyperphosphataemia of 1.6 mmol/l suggested acute primary hyperparathyroidism already clinically which later could be verified by a parathormone level of more than 100 000 ng/l (»C-terminal assay«). At necropsy chief cell adenoma of the epithelial bodies was found, typical changes of primary hyperparathyroidism in the skeleton and kidneys, and disseminated calcifications and fresh necroses of cardiac muscle. The coronaries were normal. This is the first clinical report of fatal acute primary hyperparathyroidism due to hypercalcaemia-induced myocardial necroses.

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