Captopril bei essentieller Hypertonie

Zusammenfassung

Bei 19 Patienten mit essentieller Hypertonie des Schweregrades I oder II (WHO) wurde der antihypertensive Effekt von Captopril geprüft. Bei elf Patienten konnte mit einer Dosis von dreimal 50-150 mg/d eine Blutdrucknormalisierung erreicht werden, die über 12 Wochen verfolgt wurde (Gruppe A). Bei acht Patienten mit Schweregrad II kam es zu einer zwar absolut gleich großen Senkung, jedoch nicht zu einer Normalisierung des Blutdrucks (Gruppe B). Durch Zugabe von Propranolol in einer Dosierung von dreimal 40 mg/d konnte zwar eine weitere Blutdrucksenkung erzielt werden, die aber für eine Blutdrucknormalisierung nicht ausreichte. In Gruppe B waren die Blutdruckausgangswerte höher und die Plasma-Renin-Aktivität war niedriger als in Gruppe A. Die Plasma-Renin-Aktivität zeigte unter Captopril einen deutlichen Anstieg, der bei schwererem Hochdruck entsprechend der Suppression des Plasma-Renins geringer ausfiel. Das Plasma-Aldosteron sank entsprechend der durch Hemmung des Converting-Enzyms verminderten Angiotensin-II-Bildung ab. Der Abfall des Plasma-Aldosterons war bei schwerem Hochdruck geringer, obwohl die Hemmung der Aktivität des Converting-Enzyms in beiden Hochdruckgruppen gleich groß war. Als Nebenwirkung der Captopril-Medikation wurde bei drei Patienten eine normochrome Anämie beobachtet, die weiterer Kontrollen und Klärung bedarf. Hervorzuheben ist das Fehlen einer Orthostase und Reflextachykardie.

Abstract

The antihypertensive effect of captopril was tested on 19 patients with essential hypertension, WHO grade I or II. In 11 patients blood pressure levels returned to normal over an observation period of 12 weeks at a dose of 3 × 50-150 mg daily (group A). In eight patients with grade II hypertension the absolute blood-pressure reduction was the same, but did not reach normal levels (group B). Although additional intake of propranolol, at a dose of 3 × 40 mg daily, achieved further reduction, normal pressures were still not attained. Initial blood pressure levels were higher and plasma-renin activity lower in patients of group B than of group A. There was a definite rise in plasma-renin activity with captopril, but corresponding to the suppression of plasma-renin in severe hypertension it was less. There was a fall in plasma-aldosterone levels, coresponding to a reduced angiotensin II level as a result of inhibition of the converting enzyme. The fall in plasma-aldosterone activity was less in severe hypertension, although there was the same inhibition of converting enzyme activity in both groups. Normochromic anaemia was noted in three patients, requiring further observation and explanation. No patient developed orthostatic hypotension or reflex tachycardia.