Uneinheitliche Wirkung von Prazosin auf die Linksherzinsuffizienz im akuten Versuch

Zusammenfassung

Bei elf Patienten mit Herzinsuffizienz infolge primärer Kardiomyopathien wurde die Wirkung von 2,5 mg Prazosin oral im Akutversuch über eine Stunde mittels Herzkatheteruntersuchung geprüft. Der Mitteldruck im Pulmonalkapillarbett und in der Pulmonalarterie fiel durchschnittlich um 9 mm Hg ab, im rechten Vorhof um 2,5 mm Hg, arteriell um 8 mm Hg. Am Kriterium der Steigerung des Herzindex ließen sich die Patienten unterteilen in eine Gruppe von sieben »Responders«, die alle eine kongestive Kardiomyopathie hatten, und in eine Gruppe von vier »Non-responders«, in der sich Patienten mit unterschiedlichen Kardiomyopathien befanden. Bei den »Responders« nahm unter Prazosin der Herzindex um 23 % zu und der Lungenarteriolenwiderstand um 26 % ab, während bei den »Non-responders« der Herzindex um 4 % abnahm und der Lungenarteriolenwiderstand um 41 % zunahm. Daraus wird geschlossen, daß nicht jede Art der Linksherzinsuffizienz günstig auf Prazosin anspricht und daß eine divergente Prazosinwirkung möglicherweise auf eine unausgeglichene Wirkung auf Vor- und Nachbelastung der beiden Ventrikel und auf ein unterschiedliches Verhalten des Lungenarteriolenwiderstandes zurückzuführen ist.

Abstract

The effect of 2.5 mg prazosin orally was monitored for one hour by cardiac catheterisation in 11 patients with cardiac insufficiency as a result of primary cardiomyopathy. Mean pressures of the pulmonary capillary bed and pulmonary artery decreased on average by 9 mm Hg, of the right atrium by 2.5 mm Hg and systemically by 8 mm Hg. Judging by the increase of cardiac index patients were divided into a group of 7 »responders«, all showing congestive cardiomyopathy, and a group of 4 »non-responders« with various cardiomyopathies. During prazosin treatment cardiac index increased by 23 % and pulmonary arteriole resistance decreased by 26 % among responders, whereas among non-responders cardiac index decreased by 4 % and pulmonary arteriole resistance increased by 41 %. It is concluded that not all forms of left ventricular failure respond favourably to prazosin. Divergent effects of prazosin may possibly be caused by unequal effects on pre- and after-load of both ventricles and on variable behaviour of lung arteriole resistance.