Eur J Pediatr Surg 1987; 42(1): 14-16
DOI: 10.1055/s-2008-1075544
Originalarbeiten

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Pathohistologische Untersuchungen am oberen Ösophagusblindsack - Ein Beitrag zur Diskussion über die Ursache der Anastomoseninsuffizienz nach operierter Ösophagusatresie

Pathohistological Studies of the Upper Oesophageal Blind Pouch - A Contribution to Discussions of the Cause of Anastomotic Insufficiency After Operation for Oesophageal AtresiaP.-F. Mahnke, J. Bennek
  • Abteilung für Kinderpathologie (Leiter: Doz. Dr. sc. med. P.-F. Mahnke), des Pathologischen Institutes (Direktor: Prof. Dr. sc. med. A. Hecht), und Klinik für Kinderchirurgie (Direktor: Prof. Dr. sc. med. F. Meißner) der Karl-Marx-Universität Leipzig
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Es werden die pathologisch-anatomischen Befunde am oberen Ösophagusblindsack bei 10 Fällen mit nicht operierter Ösophagusatresie beschrieben. Im Vordergrund stehen A-und Hypoplasien der Muskelschichten mit Lückenbildungen und Texturstörungen sowie Verminderungen der intramuralen Ganglien und Drüsen. Diese Ergebnisse werden als Ursache der Anastomoseninsuffizienz nach operierter Ösophagusatresie diskutiert. Vergleichbare Mitteilungen konnten aus dem Schrifttum nicht herangezogen werden. Bei der Deutung der Befunde ist einleuchtend, daß in vielen Fällen die Anastomoseninsuffizienz nicht dem operativ-technischen Vorgehen zur Last gelegt werden kann, sondern in den Texturstörungen der Ösophagusblindsäcke wesentlich begründet erscheint. Dies würde auch erklären, warum in den letzten Jahren keine weitere Senkung der postoperativen Letalitätsrate erreicht werden konnte.

Summary

The pathological and anatomical findings obtained in studies of the upper oesophageal blind pouch are described for ten cases of oesophageal atresia where no surgical operations were performed. Figuring prominently in this conjunction are both aplasias and hypoplasias of muscular layers with deficiencies and textural disturbances as well as reductions of intramural ganglia and glands. These particular results are discussed as causes of anastomotic insufficiency after surgical operation for oesophageal atresia. Communications reporting comparable results were not found in literature. From an interpretation of findings it is obvious that the surgical procedure cannot, in many cases, be blamed for anastomotic insufficiency, but that the latter appears to be due essentially to textural disturbances in the oesophageal blind pouches. Also, this would explain why it was not, in the last couple of years, possible to achieve a further reduction in the postoperative lethality rate.

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