TumorDiagnostik & Therapie 2009; 30(3): 139-143
DOI: 10.1055/s-2008-1109484
Thieme Onkologie aktuell

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Multifocal Early Gastric Cancer in a Patient with Autoimmune Atrophic Gastritis and Iron Deficiency Anaemia

Multifokales Magenfrühkarzinom bei 65-jähriger Patientin mit atrophischer Autoimmungastritis und EisenmangelanämieA. Neesse1 , P. Michl1 , P. Barth2 , M. Vieth3 , P. Langer4 , V. Ellenrieder1 , T. M. Gress1
  • 1Division of Gastroenterology, Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Endoscopy Unit, Philipps University Gießen and Marburg, Marburg, Germany
  • 2Institute of Pathology, Philipps University of Gießen and Marburg, Marburg, Germany
  • 3Institute of Pathology, Klinikum Bayreuth, Bayreuth, Germany
  • 4Department of Surgery, Philipps University of Gießen and Marburg, Marburg, Germany
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Publikationsverlauf

received: 28.3.2008

accepted: 27.5.2008

Publikationsdatum:
16. Juni 2009 (online)

Zusammenfassung

Die atrophische Autoimmungastritis (AMAG) ist typischerweise im Magenkorpus lokalisiert und durch den Nachweis von Parietalzellantikörpern (PCA) charakterisiert. Das Auftreten einer perniziösen Anämie wird als Hauptcharakteristikum und typische Begleiterscheinung angesehen und ist in 60 – 90 % der Fälle mit dem Nachweis von PCA assoziiert. AMAG wird als unabhängiger Risikofaktor für die Entstehung eines Magenkarzinoms angesehen. Interessanterweise ist das Fortschreiten von AMAG zur Neoplasie nur bei Patienten mit PA berichtet worden. AMAG kann jedoch auch ohne Koinzidenz von PA auftreten und ist mittlerweile mit anderen hämatologischen Erkrankungen wie der Eisenmangelanämie assoziiert worden. Dies ist der 1. Fallbericht einer Patientin mit AMAG und begleitender Eisenmangelanämie, die 3 Jahre nach der Erstdiagnose ein multifokales Magenfrühkarzinom entwickelt. Zudem zeigt sich ein atypisch morphologisches Verteilungsmuster im Antrum und Magenkorpus. Eine H.-pylori-Infektion als Ursache für die Antrum-Beteiligung konnte wiederholt durch Atemtests, histologische und serologische Untersuchungen (H.-pylori-Antikörper) ausgeschlossen werden. Zusammenfassend zeigt unser Fallbericht, dass die Koinzidenz von AMAG mit einem atypischen Verteilungsmuster und einer Eisenmangelanämie möglicherweise einen Hinweis für ein erhöhtes Magenkrebsrisiko darstellt. Dieses Risiko sollte in Vorsorgestrategien bei AMAG-Patienten einfließen.

Abstract

Autoimmune atrophic gastritis (AMAG) is characterised by the presence of parietal cell antibodies (PCA) and occurs in the gastric corpus. Pernicious anaemia (PA) is regarded as the most distinct feature and sequela of AMAG and is associated with the presence of PCA in about 60 – 90 % of cases. AMAG is considered as an independent risk factor for the development of gastric cancer. Interestingly, the risk to progress from metaplasia to neoplasia and ultimately invasive cancer has exclusively been described in patients with PA. However, AMAG can also occur in the absence of PA, sometimes even in association with other haematological manifestations such as iron deficiency anaemia (IDA). This is the first report of a patient with AMAG associated with IDA and the development of multifocal early gastric cancer only three years after initial diagnosis. Furthermore, our patient showed an atypical morphological distribution pattern of atrophic mucosa with involvement of both the gastric corpus and the antrum. H. pylori infection as a cause for the involvement of the antrum could be repeatedly excluded by breath test, histology and serological testing for H. pylori antibodies. In summary, the presence of IDA together with an atypical distribution pattern of AMAG may represent predictors for the individual risk to progress to gastric cancer and should be taken into account in surveillance strategies.

References

  • 1 Forman D, Burley V J. Gastric cancer: global pattern of the disease and an overview of environmental risk factors.  Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;  20 633-649
  • 2 Correa P. A human model of gastric carcinogenesis.  Cancer Res. 1988;  48 3554-3560
  • 3 Leung W K, Sung J J. Review article: intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis.  Aliment Pharmacol Ther. 2002;  16 1209-1216
  • 4 Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C. et al . Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report.  Gut. 2007;  56 772-781
  • 5 Weinstein W M. Other types of gastritis and gastropathies. Sleisenger MH, Fordtran JS Gastrointestinal disease Philadelphia; WB Saunders 1998 6th edn: 711-732
  • 6 Bordi C, D’Adda T, Azzoni C. et al . Hypergastrinemia and gastric enterochromaffin-like cells.  Am J Surg Pathol. 1995;  19 (Suppl 1) 8-19
  • 7 Borch K, Renvall H, Liedberg G. Gastric endocrine cell hyperplasia and carcinoid tumors in pernicious anemia.  Gastroenterology. 1985;  88 638-648
  • 8 Sjoblom S M, Sipponen P, Miettinen M. et al . Gastroscopic screening for gastric carcinoids and carcinoma in pernicious anemia.  Endoscopy. 1988;  20 52-56
  • 9 Stockbrugger R W, Menon G G, Beilby J O. et al . Gastroscopic screening in 80 patients with pernicious anaemia.  Gut. 1983;  24 1141-1147
  • 10 Armbrecht U, Stockbrugger R W, Rode J. et al . Development of gastric dysplasia in pernicious anaemia: a clinical and endoscopic follow up study of 80 patients.  Gut. 1990;  31 1105-1109
  • 11 Rokkas T, Filipe M I, Sladen G E. Detection of an increased incidence of early gastric cancer in patients with intestinal metaplasia type III who are closely followed up.  Gut. 1991;  32 1110-1113
  • 12 Whiting J L, Sigurdsson A, Rowlands D C. et al . The long term results of endoscopic surveillance of premalignant gastric lesions.  Gut. 2002;  50 378-381
  • 13 Hirota W K, Zuckerman M J, Adler D G. et al . Standards of Practice Committee, American Society for Gastrointestinal Endoscopy. ASGE guideline: the role of endoscopy in the surveillance of premalignant conditions of the upper GI tract.  Gastrointest Endosc. 2006;  63 570-580
  • 14 Marignani M, Delle Fave G, Mecarocci S. et al . High prevalence of atrophic body gastritis in patients with unexplained microcytic and macrocytic anemia: a prospective screening study.  Am J Gastroenterol. 1999;  94 766-772
  • 15 Hershko C, Hoffbrand A V, Keret D. et al . Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia.  Haematologica. 2005;  90 585-595
  • 16 Schade S G, Cohen R J, Conrad M E. Effect of hydrochloric acid on iron absorption.  N Engl J Med. 1968;  279 672-674
  • 17 Glass G B, Pitchumoni C S. Atrophic gastritis.  Hum Pathol. 1975;  6 219-250
  • 18 Sipponen P. Atrophic gastritis as a premalignant condition.  Ann Med. 1989;  21 287-290
  • 19 Lahner E, Caruana P, D’Ambra G. et al . First endoscopic-histologic follow-up in patients with body-predominant atrophic gastritis: when should it be done?.  Gastrointest Endosc. 2001;  53 443-448

Dr. Albrecht Neesse

Division of Gastroenterology, Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Endoscopy Unit, Philipps University Gießen and Marburg

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