Störungen der Emotionalität treten bei einer Vielzahl von Erkrankungen des Zentralnervensystems
auf. (Quelle: Siam/stock.adobe.com; nachgestellte Situation)
Der Körper ist mit seinen Ausdrucksbewegungen, den psychophysiologischen Veränderungen
und seiner Haltung ein wesentlicher Aspekt der Emotionalität. Insgesamt kann
man von drei Komponenten der Emotionalität ausgehen: der physiologischen Komponente
(was kann man messen als Körperantwort? Anspannung, Schwitzen, Schreckreflex),
der Wahrnehmungskomponente (wie nimmt der Proband die Emotion wahr?) sowie der Handlungskomponente
(wie reagiert der Proband? Zum Beispiel mit Flucht oder
Näherungsverhalten zu einem Objekt). Die Emotionalität bestimmt die Disposition für
eine Handlung. Die innere Bewegung geht der Handlung also immer voraus – deshalb
ist diese „Disposition“ so wichtig für die Neurorehabilitation. Eine solche Disposition
kann man auch mit Motivation (z. B. für ein therapeutisches Training)
übersetzen.
So werden Störungen der Emotionalität gemessen:
-
Selbsteinschätzungsskalen oder Assessments (z. B. Self-Assessment Manikin; SAM zur
Erfassung der Valenz und Erregung [4])
-
Testungen (z. B. Einschätzen von emotionalem Ausdruck von Gesichtern)
-
psychophysische Experimente (z. B. Hautleitfähigkeit, Schreckreflex, Herzrate)
-
Experiment (z. B. klassische Konditionierung mit Erfassung der Wiederholungsrate für
emotionales Lernen und Verlernen)
Obwohl sich Emotionalität in der Veränderung von Körperparametern abbildet, erfolgt
ihre Steuerung im Gehirn. Deshalb treten Störungen der Emotionalität bei einer
Vielzahl von Erkrankungen des Zentralnervensystems auf. Auch hier kann man von verschiedenen
Ebenen der Schädigung von Emotionssteuerung ausgehen: die durch die
Läsion selbst, durch eine Schädigung der Verbindung von Arealen oder eine Beeinflussung
der Neurotransmitter im Gehirn. Emotionale Prozesse werden hierbei vor allem
durch das Glukokortikoidsystem (z. B. Cortisol) und das sympathikoadrenerge System
(z. B. Adrenalin) aktiviert (siehe auch [9]).
Will man eine grobe Unterteilung treffen, könnte man drei Syndromkomplexe für die
Störungen der Emotionalität in der Neurorehabilitation identifizieren:
-
fehlende Motivation, fehlender Antrieb und depressive Verstimmung
-
Enthemmung und erhöhte Impulsivität
-
spezifischere Störungen in der emotionalen Verarbeitung und Erkennung
Insgesamt ist das Kardinalproblem von Patienten mit Störungen der Emotionalität eine
soziale Isolation. Partner und Freunde erleben eine veränderte Emotionalität
des Patienten und wenden sich danach oft ab. So ist die fehlende soziale Integration
ein wichtiger Grund für eine schlechtere Prognose.
Direkte Störungen der Emotionsverarbeitung Sie entstehen durch Läsionen im emotionsverarbeitenden System („limbisches System“)
und dessen Kontrolle
(präfrontale Regulation, Exekutivkontrolle) und sind fast immer mit Läsionen der Verbindung
zwischen diesen Regionen gekoppelt. Eher selten sind isolierte Ausfälle:
Man könnte dies etwa bei der Zerstörung der linken anterioren Insel mit dem selektiven
Ausfall des Schauders und der Freude an Musik nachweisen. Meist findet man
keine umschriebene Symptomatik – die Patienten fallen oft erst später bei der fehlenden
Wiedereingliederung mit sozialen Problemen auf. Zudem ist noch nicht
geklärt, wie genau die Interaktion einer physiologischen Veränderung und eines erlebten
Gefühls vonstattengeht. Erleben wir Emotionen bewusst, weil unser Körper
signalisiert, dass wir entsprechende Veränderungen aufzeigen? Dafür wären die viszeralen
Afferenzen aber zu langsam, und wenn man sie im Tierversuch durchtrennt,
kann das Tier dennoch emotional reagieren. Gibt es hier einen Monitor, der ständig
die Veränderungen im Körper vergleicht? Es gibt Hinweise – gerade auch bei
Patienten mit Schädigungen –, die so etwas in der Richtung nahelegen.
Somatic-Marker-Hypothese So ist die Somatic-Marker-Hypothese von Antonio Damasio [5] hier gut mit neurowissenschaftlichen
Daten zusammenzubringen, bei denen eine enge Verbindung zwischen rascher Verarbeitung
der Thalamus-Amygdala-Achse und zusätzlichen Eingängen aus den
peripherphysiologischen Informationen (z. B. Propriozeption) im superioren Parietallappen
postuliert wird.
Diese Hypothese basiert auf einer Untersuchung von Adolphs [2], bei der Patienten mit Läsionen im somatosensorischen Kortex, also im
vorderen Parietallappen, Probleme hatten, Emotionen in Gesichtern zu erkennen. Es
wurde vermutet, dass Patienten mit hochparietalen Läsionen wegen der mangelnden
somatosensorischen Rückkopplung Probleme haben, Gefühlen „nachzuspüren“. Wird also
bei Gesunden der visuell wahrgenommene Eindruck noch mal im somatosensorischen
Programm „nachgespürt“ bzw. gespiegelt?
Parietale Spiegelneurone Wahrscheinlich handelt es sich hierbei um parietale Spiegelneurone: Während Spiegelneurone
im ventralen prämotorischen Kortex
Bewegungen „spiegeln“ [13], könnten parietale Neurone somatosensorische Aspekte spiegeln. Eigene Körperzustände
werden zudem
ständig von der Insel gemonitort und tragen zur emotionalen Antwort bei. Wobei die
Insel allein nicht notwendig ist, um Emotionen zu erleben [6]. Das Erleben eines Reizes addiert sich also aus den Komponenten Erwartung (Antizipation
des Reizes), dem eigenen physiologischen
Zustand und den verschiedenen sensorischen Informationen zu dem Objekt. Ein Schema
für ein kombiniertes Modell des Somatic-Marker-Modells von Damasio mit der
Darstellung der Monitorfunktion der Insel findet sich in [
Abb. 1
]. Moduliert wird dieser Regelkreis zudem neuroendokrin,
wobei die adrenerg-erregende Komponente besonders wesentlich ist.
Abb. 1 Erweitertes Modell, wie Körpersignale im Gehirn zum emotionalen Erleben beitragen
könnten. Eine wahrgenommene mimische Emotion wird über den
Sehnerv, den Thalamus und den visuellen Trakt in die Sehrinde weitergeleitet. Zudem
gibt es einen raschen Verschaltungsweg über das Pulvinar thalami unter
Modulation des visuellen Kortex direkt in die Amygdala. Über diesen Weg können schnelle
Körperreaktionen (Rückzug oder Annäherung) initiiert werden.
Informationen der Amygdala und aus dem Körper gelangen in den anterioren Parietalkortex,
über den ein inneres Nachfühlen der Emotionen erfolgt. Zudem werden
Informationen der Körperparameter in der Insel gemonitort und mit den kortikal parietalen
Informationen integriert. Im ventromedialen präfrontalen Kortex
(vmPFC) erfolgt erst dann eine kognitive Wertung der Emotion. (Quelle: M. Lotze; Umsetzung:
Thieme Gruppe)
Bei welchen neurologischen Erkrankungen treten Störungen der Emotionalität auf?
Zunächst sollte man bei Störungen der Emotionalität immer auch an eine Nebenwirkung
einer bestehenden Medikation denken. Stimmungsschwankungen und Antriebsstörungen
sind häufige Begleiterscheinungen unterschiedlicher Medikamente.
Insgesamt zeigen große Läsionen im Frontalkortex einen Verlust der Exekutivkontrolle,
Wesensänderungen und Antriebsstörungen, die bei beidseitiger Schädigung bis zum
akinetischen Mutismus [1] gehen kann. Der Antriebsverlust ist hierbei bis zu einem kompletten Reaktionsverlust
auf Umweltreize
betroffen. Zudem treten bei orbitofrontalen und ventromedialen Schädigungen des Frontalhirns
Wesensänderungen im Sinne einer Enthemmtheit auf. Diese umfangreichen
Störungen, die vor allem bei Schädel-Hirn-Traumata oder beidseitigen Gefäßverschlüssen
im anterioren Stromgebiet vorkommen, sind in dieser extremen Form selten.
Spezifische Schädigungen des emotionsverarbeitenden Systems treten vor allem bei den
im Folgenden beschriebenen Erkrankungen auf.
Schädel-Hirn-Trauma
Wie im Kapitel zur Anatomie der Emotionsareale dargestellt wird, liegen diese in der
Tiefe des Gehirns innerhalb und unterhalb des Frontal- und Temporallappens.
Gerade Schädel-Hirn-Traumata (SHTs) können hier große Schäden durch traumatische Läsionen,
bei denen weiche Gehirnmasse mit harter Schädelbasis oder frontal
einwirkenden Objekten in Kontakt gerät, bewirken. Hier treten sowohl Zerstörungen
des Frontalpols, des Temporalpols als auch Zerreißungen im Bereich der
Verbindungen präfrontaler Exekutivkontrolle und limbischer Regionen auf. Insgesamt
zeigen nach milden SHTs 45 % der Patienten eine emotionale Beeinträchtigung,
die zudem hohen prognostischen Wert hat [22]. Interessant ist zudem, dass eine Schädigung in der Fähigkeit, Gerüche
wahrzunehmen (Dysosmie), die bei SHTs z. B. durch Scherungsverletzungen am Bulbus
olfactorius oder in nachgeordneten Arealen beeinträchtigt sein kann, sehr
häufig mit Störungen der Emotionalität einhergeht [15].
Aber nicht nur die Frontobasis ist entscheidend: Nach beidseitiger Schädigung des
Temporalpols kommt es zum Klüver-Bucy-Syndrom mit der Neigung, jegliche
Gegenstände in den Mund zu nehmen, sehr vertraut mit Fremden zu sein und zu exzessivem
Sexual- und Essverhalten [20]. Dies kann
jedoch auch durch andere Mechanismen, bei denen der Temporallappen geschädigt wird
(epilepsiechirurgische Intervention, Herpesenzephalitis), hervorgerufen
werden.
Insgesamt ist bei Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma immer an eine Störung der Emotionalität
zu denken, was wegen Verschlechterung der Prognose früh erkannt und
therapeutisch berücksichtigt werden sollte.
Störung der Emotionswahrnehmung und -produktion nach Schlaganfall
Insbesondere rechtshemisphärische Schlaganfälle sind mit Störungen der Beurteilung
emotionaler Reize wie etwa der Sprachmelodie assoziiert [18]. Auch in funktionell bildgebenden Studien sind diese oft mit Aktivität in rechtsorbitofrontalen
Regionen assoziiert [23]. Bei einigen Patienten mit Schädigung im Bereich der inneren Kapsel und der Basalganglien
tritt unkontrolliertes Weinen oder
Lachen auf [19]. Hier scheinen Verbindungen, die diese Gefühlsausbrüche über das Mittelhirn kontrollieren,
zerstört zu sein,
sodass es zu einer Enthemmung kommt.
Drei Monate nach einem Schlaganfall entwickelt jeder dritte Patient eine depressive
Störung (Post-Stroke Depression; PSD). Damit assoziiert sind häufig
Einschränkungen im Alltag sowie Einschränkungen des sozialen und kognitiven Funktionsniveaus.
PSD ist durch eine über mindestens zwei Wochen anhaltende
depressive Verstimmung oder den Verlust an Interesse oder Freude gekennzeichnet. Zudem
treten weitere Symptome auf, wie z. B. Schlafstörungen, veränderter
Appetit, Schuldgefühle oder Antriebslosigkeit. Patienten mit PSD haben später höhere
Einschränkungen im täglichen Leben, zeigen verminderte Mobilität und
Teilhabe am Alltag [21] und weisen eine deutlich erhöhte Mortalität 1–5 Jahre nach Schlaganfall auf.
Befunde zum Effekt des Läsionsortes sind nach wie vor widersprüchlich. Es gibt insgesamt
Hinweise, dass präfrontale Läsionen eher mit einer depressiven
Symptomatik assoziiert sind (neuste Übersicht in [16]). Schon länger wird diskutiert, ob generelle Effekte wie vaskuläre
Minderperfusion alleine bereits zu depressiven Störungen führen kann [3]. Schädigungen des Neurotransmittersystems durch den
Schlaganfall, z. B. des serotonergen Systems, sind ebenso nachgewiesen worden und
tragen sicher zur Symptomatik bei. So zeigen kortikale und striäre Läsionen
häufig eine Minderung der Serotoninkonzentration im Urin [8].
Obwohl Antidepressiva zur Behandlung und Prävention von PSD günstige Effekte zeigen,
wird die pharmakologische Behandlung von PSD zwar empfohlen, aber auch
kritisch diskutiert. Die Nebenwirkungen, etwa bei Selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmern,
sind bei multimorbiden Schlaganfallpatienten besonders wesentlich,
weil sie vor allem das Kreislaufsystem betreffen: ein erhöhtes Risiko für hämorrhagische
Komplikationen, für einen Myokardinfarkt, für einen erneuten
Schlaganfall sowie ein erhöhtes Sturzrisiko bei Senioren.
Achtsamkeitstherapie ist auch bei der Behandlung der PSD auf dem Vormarsch: Erste
Untersuchungen mit Schlaganfallpatienten konnten positive Effekte auf erlebte
Angst, Depression, Fatigue sowie auf Blutdruck und Lebensqualität nachweisen [11]. Auf die bisherigen Cochrane-basierten
Evidenzen geht der Artikel zu psychischen Begleiterkrankungen nach Schlaganfall detailliert
ein [7].
Multiple Sklerose
Noch schwieriger wird es bei Störungen, die sowohl mit Entzündungsherden als auch
mit Atrophie des Gehirns einhergehen, wie die Multiple Sklerose (MS). Da diese
disseminiert auftreten, kommt es zu unsystematischen Beeinträchtigungen auch der Emotionalität.
Hierbei kann es zu Emotionserkennungsstörungen kommen, die eine
adäquate emotionale Reaktion in der sozialen Interaktion beeinträchtigen können [10].
Insbesondere die Fatigue ist ein bei der MS sehr häufig vorkommendes Syndrom, das
neuropsychologisch oft schwer von einer Depression abgrenzbar ist. Die
Patienten klagen über ein überwältigendes Gefühl von Erschöpfung und Müdigkeit, mangelnden
Antrieb, bei nächtlicher Schlafstörung und Stimmungsreduktion.
Ursächlich wird eine Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Adrenalin-Achse sowie verminderte
Serotoninverfügbarkeit bei diesen Patienten vermutet. Man kann sich
aber auch vorstellen, dass diese Mechanismen sekundär durch Bewegungsverlust induziert
werden. Zudem sind die Symptome sehr oft pharmakologisch verursacht,
wobei dies besonders oft bei Antikonvulsiva, Antidepressiva und Schmerzmedikamenten
vorkommt.
Schließt man periphere Erkrankungen (Muskelerkrankungen; Polyneuropathie) aus, kann
Fatigue auch über die mangelnde Initiative zur Bewegung oder zum Durchhalten
von Bewegungen gemessen werden. Oft besteht bei Parkinson-Erkrankung und MS eine Dissoziation
zwischen der Fatigue und den objektivierbaren Beeinträchtigungen
in der kognitiven Leistungsfähigkeit. Ein multidimensionaler Fragebogen für kognitive
und motorische Einschränkungen ist die Fatigue Scale for Motor and
Cognitive Functions (FSMC; [17]). Andere Fragebögen erscheinen hinsichtlich spezifischer Erkrankungen geeignet (Profile
of Mood
States Fatigue Subscale; [14]).
Therapeutisch sind pharmakologische Strategien wenig erfolgreich. Vielversprechender
sind individuell angepasste Verfahren: Bei MS ist das die Kältetherapie
(Abkühlen des gesamten Körpers), Entspannungsverfahren (Autogenes Training, Muskelrelaxation),
aber auch kognitive Verfahren wie Bewegungsvorstellung und
Achtsamkeitstraining.
Affektive Störungen bei Morbus Parkinson
Während Perzeptionsstörungen von emotionaler Intensität bei Mimik in einer kleinen
Gruppe von Patienten mit der Dopaminverfügbarkeit einherging [12], fand sich hinsichtlich der Affektstörung eine Dissoziation zwischen der motorischen
Produktion und der Intensität der
Depression. Aus diesem Grund ist hier der Mangel an Dopamin nicht im Vordergrund –
durch Dopaminsubstitution ändert sich die Depression häufig nicht so, dass
ein zusätzliches Serotonindefizit vermutet wird [1]. Bei manchen Patienten (ca. 7 %) tritt unter der
Dopaminsubstitutionstherapie eine pathologische Spielsucht auf. Hier werden zusätzliche
Dopaminrezeptoren (D3) überstimuliert. Nach Absetzen oder Umstellung der
Medikation ist diese Nebenwirkung in der Regel reversibel.
Emotionsstörungen nach neurochirurgischen Interventionen
Vor allem die Epilepsiechirurgie mit Teilresektion medialer Temporallappenanteile
kann hier Probleme bereiten. Patienten mit etwa epilepsiechirurgischer
Resektion der Amygdala haben Einschränkungen bei der Gesichtsverarbeitung, vor allem
in Bezug auf ängstliche und ärgerliche Gesichtsausdrücke [2]. Zudem können Störungen des emotionalen Lernens auftreten. Neurochirurgische Interventionen
nach Resektion von Tumoren
sollten hinsichtlich Schädigung des limbischen Systems, kortikaler Kontrolle von Emotionen
und deren Verbindungen auf das Risiko einer Emotionsstörung hin
kritisch diagnostisch getestet werden. Eine frühzeitige Erfassung der Störung kann
sekundäre soziale Probleme deutlich begrenzen.
Schlussbemerkung
Insgesamt sind Emotionsstörungen in der Neurorehabilitation zu wenig beachtet, obwohl
sie häufig auftreten. Da neurorehabilitative Therapie und Prognose bei
zusätzlich bestehenden emotionalen Störungen ungünstig verlaufen, ist ein professionellerer
Umgang in der Erkennung und der Therapie dieser Störungen angezeigt. Es
sollte frühzeitig an diese Störungen und deren Vorkommen gedacht, eine Beeinträchtigung
getestet und es sollten rechtzeitig Maßnahmen eingeleitet werden, die
sozialen Probleme, die durch die Störung der Emotionalität hervorgerufen werden, zu
vermeiden. Hierbei reichen pharmakologische Interventionen meistens nicht aus,
sondern es sollte über verschiedene Ebenen therapiert werden. Insbesondere verhaltenstherapeutische
Interventionen, Feedbackverfahren sowie kognitive und
entspannende Verfahren zeigen vielversprechende Ansätze und sollten in Therapiestudien
weiter hinsichtlich Indikation und Wirksamkeit geprüft werden. Zudem sind
regelnde Verfahren bzw. auch Verfahren zur Sicherung der Betreuenden (besonders bei
erhöhter Impulsivität der Patienten) angebracht.
